Systémová hypertenze

Z KulanWiki

Přejít na: navigace, hledání

Systémová hypertense = 140/90 a více při dvou návštěvách

  • prevalence asi u 40% populace
  • jeden z nejvýznamnějších rizikových faktorů CMP a jiných KVO

- při vzestupu o 20/10 se mortalita na KVO zdvojnásobuje

  • normotense (optimální) - 120/80 (cílové pro diabetiky)
  • normální tlak - 130/85
  • vyšší normální - 135/85

- izolovaná systolická hypertenze - jen systolický tlak je zvýšený

sytémový tlak závisí na srdečním výdeji a na periferné cévní rezistenci

maskovaná HT = normotenze bílého pláště (tlakový holter, po 30 minutách, v noci po 60 minutách)

  • I° HT - bez orgánových změn
  • II° - s orgánovými změnami kalcifikace aorty)
    • CNS - hemoragická CMP, hypertenzní encefalomalacie - demence + těžké deprese
    • srdce - hypertrofie LK (zvedavý úder hrotu...)
    • ledviny - vaskulární nefroskleróza -> mikroalbuminurie (každému hypertonikovi vyšetřit moč)
    • cévy - ateroskleróza velkých cév - kalcifikace aorty, disekce aorty (hrudní, descendentí, břišní) (u Marfana je ascendentní)
  • II° - selhání funkce (ICHS..
  • IV°-

prognóza HT záleží na TK po léčbě (ne před léčbou) na KV riziku SCORE

cílový tlak po léčbě pod 140/90 u mladších a u DM pod 130/89

kontroly po 3 měsících nebo 6 (u monoterapie)


příčiny esenciální hypertense - řada abnormalit regulačních mechanismů

presorické systémy:

  • korová regulace
  • sympatoadrenergní regulace
  • osa angiotensin-renin-aldosteron (aktivován kouřením)
  • renální tubulární systém
  • endotelinový systém

depresorické systémy:

  • kininový systém
  • NO
  • vazodilatace ADH
  • prostanoidy

Příčinou je polymorfizmus, různé proteiny významné v

  • systému renin-angiotensin-aldosteron (jiné receptory pro angiotensin, jiné ACE
  • systému sympato-adrenálním (jiné beta receptory)
  • renálních transportních mechanizmech
  • hormony endotelu (endotelin-vazokonstrikce, EDRF-vazodilatace)

proto se esenciální hypertense léčí vždy kombinací (nejlépe ACE inhibitory (nebo sartany) s Blokátory vápníkových kanálů)

Hlavní cíl léčby pacientů s hypertensí není jen samotné snížení TK, ale především snížení rizika KVO a smrti z nich

+ exogenní faktory (stres, NaCl, alkohol, obezita, kouření)

Reavenův metabolický syndrom X se vyskytuje u 20 - 30% hypertoniků


endoteliální dysfunkce (hlavní vliv rozvoje aterosklerózy)

endotel chrání svalstvo cév před vazokonstrikčními vlivy

vlivem HT dochází ke změněné reaktivitě cév (na vazodilatační podněty může reagovat vazokonstrikčně)

zvýšené pronikání lipidů a dalších složek plazmy do cévní stěny a rozvoj zánětlivé reakce, charakterizované monocytární infiltrací cévní stěny

endotel navíc ztrácí svůj antitrombogenní vliv

mechanickými vlivy a vlivem angiotensinu II dochází k cévní remodelaci - hypertrofie medie se změnou uspořádání svalových vláken, přestup svaloviny do intimy, ztlušťování stěny, hyaliniuzace, zužování průsvitu a zvyšování cévní rezistence


perioperační HT - chirurgové vysadí vše před operací, bolest zvýší tlak

sekundární HT - je jich 10%, více u mladších lidí, je rezistentnější na terapii

  • NSA, kortikosteroidy
  • estrogeny ve velkých dávkách, hormonální antikoncepce
  • katecholaminy na astma
  • koarktace aorty, adrenogenitální syndromy
  • glomerulonefritidy, pyelonefritidy, polycystické ledviny
  • vasorenální hypertenze - stenóza a. renalis (sklerózou, fibromuskulární dysplazií, zevní komprese)
  • feochromocytom
  • rebound fenomén po vysazení sympatolytických léků
  • Wilmsův tumor, neurofibromatóza
  • hypotyreóza, hypertyreóza

Obsah

Hlavní třídy antihypertensiv - (antihypertenziva I. třídy):

  • farmakoterapie nad 180/110 vždy
  • nad 140/90 u SCORE nad 5% nebo u postižení cílových orgánů
  • 130-139/85-89 u těch co již prodělali infarkt apod.
  • monoteapie úspěšná u asi třetiny
  • ICHS, srdeční selhání -> beta-blokátory, ACEi, (diuretika)
  • starší pacienti-> Ca-B, ACEi, diu, beta-blokátory
  • diabetici -> ACEi, CaB, selektivní beta-blokárory, alfa blokátory



Inhibitory reninu:

- obdobný efekt jako sartany a ACE inhibitory

- inhibují aktivitu reninu jako proteázy a jako hormonu


Aldosteron

  • má řadu negativních dopadů, pokud jsou jeho hladiny zvýšeny, zvyšuje riziko KVO
  • vylučován při zvýšení ACTH, zvýšení K+, snížení Na+
  • stimulace proliferace fibroblastů v myokardu a cévách

antagonista aldosteronu:

Indikace použití antagonistů aldosteronových receptorů

- chronické srdeční selhávání


-> tyto skupiny léčiv snižují tlak a snižují mortalitu, ostatní co snižují tlak nemají prokázaný účinek na mortalitu

Antihypertenziva II. třídy

vhodné jako kombinace s 1. třídou u hypertoniků se sympatikotonií

  • Periferní alfa blokátory

alfa1 blokátory - snižují TK + zlepšují vyprazdňování moč. měchýře u benigní hypertofie prostaty (doxazosin, terazosin, prazosin)

alfa1 beta1,2 -blokátory - snížení TK + léčba srdečního selhání karvedilol


  • Centrálně působící látky

rimenidin, moxonidin - v kombinaci se základní řadou, vazodilatace periferních cévách

+ stimulace imidazolových receptorů - sníží symopatikotonii v CNS

alfa-metyldopa - metabolizován na akt. metabolit alfa-metylnoradrenalin, ten stimuluje inhibiční presympat. rec. alfa2 v CNS


uradipil - nejsilnější antihypertenzivum vůbec, alfa1 blokáda - periferní vazodilatace

+ stimulace 5-HT receptorů v CNS -> snížení sympatikotonie v CNS


  • Přímé vazodilatátory

hydralazin, nitráty


Režimová opatření:

  • snížit příjem sodíku a cholesterolu v dietě
  • snížit tělesnou váhu
  • zvýšit fyzickou aktivitu
  • nekouřit a nepít alkohol

Hypertenzní krize

akutní stav s výrazným vzestupem diastolického tlaku (často nad 130 - 140 mm Hg)

může vzniknout v kterékoliv fázi hypertenze


emergentní situace

při: (vysoký TK + akutní poškození cílových orgánů nebo jejich funkce)

  • hypertenzní encefalopatie
  • hypertenze se srdečním selháváním
  • hypertenze u aortální disekce
  • hypertenze u akutních koronárních syndromů (AIM, nestabilní AP)
  • hypertenze u CMP, SAK
  • hypertenze u feochromocytomu
  • hypertenze po požití drog (amfetamin, LSD, kokain, extáze)
  • preeklampsie
  • eklampsie
  • perioperační hypertenze
  • retinopatie až neuroretinopatie
  • renální selhání

urgentní situace

(při potížích z vysokého tlaku bez orgánového postižení, lze léčit i ambulantně)

  • akcelerovaná nebo maligní hypertenze
  • postoperační hypertenze
  • hypertenze u chronického srdečního selhávání

Terapie

hrozí selhání orgánů, nutná urgentní léčba, hospitalizace, JIP

  • captopril - první pomoc, krátce a rychle působící ACEI - 12,5 mg - 50 mg (u pacientů s chronickou medikací ACEI tak nutno výrazně vyšší dávky)
  • rilmenidin - (Tenaxum) - antagonista imidazolinových receptorů
  • amlodipin - (Agen) BKK, 5-10 mg
  • nitroprusid sodný - anorganická komplexní sůl trojmocného železa obsahující NO - arteriodilatace
  • urapidil - aktivace 5-HT1A receptorů v oblongatě (sníží aktivitu sympatiku) + alfa1 blokátor (sníží cévní rezistenci)
  • labetolol - lipofilní neselektivní beta-blokátor se slabou ISA
  • nitráty
  • furosemid


  • hypertenzní encefalopatie - (nitroprusid sodný, labetalol, urapidil)
  • HT při CMP - (nitroprussid, labetalol,urapidil)
  • akutní selhání levé komory srdeční - (nitroglycerin, urapidil, furosemid, morfium)
  • srdeční insufucience - (nitroglycerin, nitroprusid sodný, labetalol)
  • perioperační hypertenze - (nitroglycerin, nitroprusid sodný, labetalol)
  • eklampsie - (hydralazin, labetalol, urapidil)
  • exces katecholaminů - (fentolamin, labetalol)
  • renální insuficience - (hydralazin, labetalol, nicardipin)


vše i.v. pokles 20%/hod, nebo TKd 100-110

Léčba hypertenze u těhotných

alfametyldopa, dihydralazin, selektivní betablokátory

KI ACEI (diuretika)

(pre)eklampsie - magnesiumsulfát, diazepam i.v.

Osobní nástroje