Arytmie
Z KulanWiki
Základní příčiny:
- poruchy tvorby vzruchu
- poruchy vedení vzruchu
Projevy - palpitace, syndrom nízkého minutového výdeje - (symptomy orgánové hypoperfuze) - synkopy, anginózní bolesti
Dg:
- EKG -
- u bradyarytmií má význam Holter
- u paroxyzmálních tachyarytmií - epizodický EKG záznamník (loop recorder)
- zátěžové EKG u námahou indukované tachyarytmie
+ echokardiografie - k posouzení strukturálního stavu srdce
Obsah |
TACHYARYTMIE
frekvence nad 100 - původ v síních nebo komorách (extrasystoly, tachykadie, fibrilace nebo flutter)
většinou kvůli re-entry mechanismu (dochází ke kroužení vzruchu po definované dráze, tyto arytmie jsou spouštěny extrasystolami), např. poinfarktová jizva, strukturální srdeční změny, plicní žíly a jejich svalovina
nebo kvůli zvýšené dráždivosti, a zvýšené automaticitě
např. minerálová sysbalance (hypokalémie, hypomagnezémie, tyreotoxikóza)
anamnéza
EKG - hodnotí se:
- pravidelnost
- šířka QRS -> když normálně široké, tak je původ supraventrikulární (jde normálně přes neporušený převodní systém), když je QRS široké, tak jde o komorovou tachyarytmii, ty bývají závažnější
Typický futter síní - (flutter síní 1. typu), velký reentry okrh v pravé síní, část reentry jde přes kavortikuspidílní istmus - istmus-dependentní flutter síní
frekvence flutteru je nejčastěji kolem 250/min, s různým převodem na komory, podle převodní kapacity AV uzlu
pili zuby se nejjasněji zpozorovatelné v II, III, aVF. frekvence komor může být i nepravidelná
deblokovaný flutter - 1:1 s rychlou komorovou aktivitou s výraznými hemodynamickými projevy
při vyšších stupních blokády může docházet k symptomatické bradykardii
zejména při blokádě 2:1 trvající několik týdů až měsíců může pacient přijít až s projevy srdečního selhání (tachykardií indukovaná kardiomyopatie)
flutter častěji vzniká u již organicky poškozených srdcí
elektrokardioverze (nižší energií, např. 50 J) bývá úspěšnější než farmakoverze (více než u FiS),
jako převence vzniku recidivy propafenon / sotalol / amiodaron + léky zpomalující vedení přes AV uzel (beta blokátory, verapamil), kvůli riziku že propafenon zvýší riziko deblokovaného flutteru
katetrizační ablace istmu
Atypický flutter síní - (flutter síní 2. typu) - makroreentry síňové tachykardie vznikající v pravé i levé síní a jsou nezávislé na kavotrikuspidálním istmu
většinou u strukturálně postižených srdcí - postižení síní, po IM, chlopenní vady, po kardiochirurguckých operacích, katetrových ablacích
EKG - pravidelné flutterové vlnky odlišné morfologie než u typického flutteru síním, nejčastěji vypadají jako drobné vlnky podobné vlnám P ve svodech V1-V2
AVNRT - nejčastější pravidelná paroxysmální SVT, frekvence bývá 140-180(220)/min, vlna P bývá schovaná v QRS, nebo aberuje jeho terminální část (pseudo-S v II, III, aVF, pseudo-r ve V1)
náhle vzniklé a náhle končící paroxysmy, hemodynamicky bývá relativně dobře tolerována, více u žen, kolem 30. roku věku
dvě (nebo více) drah skrz AVN, jedna má ryhlejší vedení a pomalejší repolarizaci
arytmii spustí "vhodně" načasovaná SVES
Th - vagové manévry / adenosin 6-18 mg bolus, nebo verapamil 5-10 mg i.v. s efektem do několika minut
definitivní th je katetrizační ablace
AVRT - akcesorní dráha jde mimo AVN
frekvence bývá rychlejší - 18-250/min
vlna P za QRS (v první polovině R-R intervalu, vzdálené od předešlého QRS komplexu více než 70 ms)
výskyt v rámci syndromu preexcitace - mají delta vlny při normálním sinusovém rytmu, kratší PQ interval, může být lehce širší QRS
ale jen asi polovina pacientů co má delta vlny mají SVT - Wolf Parkinson White syndrom (WPW velmi často souvisí s hypertrofickou kardiomyopatií)
ale asi 30% AVRT nemá v klidu delta vlny
spouštěčem je "vhodně načasovaná" SVES která se zablokuje v akcesorní dráze
Ortodromní AVRT >95%
Antidromní AVRT - vzácné kdy je kroužení v opačném směru, komory jsou plně depolarizovány přes akcesorní spojku a k síním jde zpět přes AV uzel - pravidelná širokokomplexová tachykardie, imitující komorovou tachykardii
může dojít k FiS/flutteru
kontraindikací je verapamil a digoxin (mohlo by dojít k fibrilaci komor)
lékem volby je propanorm a dlouhodobě katetrizační ablace
Ektopická (fokální) síňová tachykardie
pokud se vlny P morfologicky liší od sinusového rytmu a nalézají se v druhé polovině RR intervalu, často těsně před následujícím QRS komplexem
setrvalejší běhy nad 30 s jsou nejméně častá příčina SVT, když fokus v síni získá zvýšenou auomacii a depolarizuje se rychleji než SAN
časté jsou nesetrvalé salvy síňových extrasystol při EKG holterech, většinou asymptomatické a klinicky nevýznamné
bývá typické postupné urychlování a následné zpomalování frekvence (warming-up, cooling down)
u multifokální síňové tachykardie (wandering pacemaker) má 3 a více P s různými morfologiemi, proměnlivé PP i PQ intervaly
často u CHOPN a minerálových dysbalancí
digoxin, betablokátory, verapamil
může být ale i příčinou předávkování digoxinem
KOMOROVÉ TACHYKARDIE
3 a více KES
monomorfní / polymorfní
setrvalé (nad 30 s) / nesetrvalé (pod 30 s) - dle hemodynamické závažnosti
podle přítomnosti / nepřítomnosti strukturálního organického postižení srdce (idiopatické nemají strukturální onemocnění a mají tak lepší prognózu)
často špatně odlišitelné od SVT se širokým komplexem při aberovaném vedení, je na to Brugada algoritmus:
- nepřítomnost RS komplexu v hrudních svodech
- RS komplex v hrudních svodech > 100ms
- AV disociace (pomalejší aktivita síní než komor)
- morfologická kritéria (RBBB, LBBB)
Th - EKV
Torsade de pointes - polymorfní komorová tachykardie vznikající v přítomnosti dlouhého QT (muži QTc do 440ms, ženy do 460ms)
může přejít do fibrilace komor
synkopy až náhlá smrt
a dle minerálové dysbalance (hypomagnezémie, hypokalémie)
zkrácení QT intervalu je možno beta-mimetikem isoproterenol
magnézium i.v.
léky prodlužující QT
- antiarytmika - amiodaron, sotalol
- psychofarmaka (téměř všechny)
- tricyklická antidepresiva - amitriptylin, nortriptilin, imipramin
- haloperidol,chlorpromazin, kvetiapin, olanzapin, amisulpirid, mianserin, venlafaxin, bupropion, moclobemid)
- SSRI - (es)citalopram, fluoxetin
- ATB - makrolidy - klaritromycin
- (ciprofloxacin?)
- ondansetron
- antimykotika - flukonazol, amfotericin B
- esomeprazol
- domperidon
- loratadin
- donepezil
- buprenorfin
- kokain
BRADYARYTMIE
frekvence pod 60
- porucha v SAN (SSS, sinusová bradykardie, pauzy)
- blokády převodního systému (SA bloky, AV bloky)
- nitrokomorové blokády
sinusová bradykardie: normálně v klidu, ve spánku, u atletů, při užívání beta-blokátorů, verapamilu, amiodaronu, digoxinu
hypotyreóza, hypotermie, nitrolební hypertenze, akutní IM spodní stěny
není indikací k zavedení trvalého kardiostimulátoru
sick sinus syndrom: dysfunkce SAN, vznik na podkladě idiopatických degenerativních změn v oblasti SAN, ICHS, kardiomyopatie
významná, jinak nevysvětlitelná sinusová bradykardie
různé EKG projevy - sinusové pauzy, SA blokády, významná sinusová bradykardie
může být spojen se supraventrikulárními tachykardiemi (FiS) - tachykardicko-bradykardická forma (po verzi bývají dlouhé pauzy)
může být až sinusová zástava - způsobena výpadkem automacie v SAN
různé projevy syndromu nízkého minutového výdeje, presynkopy, synkopy, záchvatovité palpitace
-> je to nejčastější indikace pro implantaci trvalého kardiostimulátoru
SA-blokády
- I. stupně - není poznat z povrchového EKG (jen elektrofyziologicky), prodloužení vedení iimpulzu od místa vzniku v sa uzlu ke svalovině síní
- II. stupně typ 1 - postupně se zkracuje P-P interval, až jeden úplně vypadne (a s ním i QRS komplex) , pauza je kratší než dvojnásobek předcházejícího P-P intervalu
- II. stupně typ 2 - náhlý výpadek P vlny (a QRS komplexu), bez předchozích změn P-P intervalů. Vzniklá pauza je dvonásobek normálního P-P intervalu
- III. stupně - kompletní blok - chybí vlny P, většinou je junkční rytmus.
sinus arrest = impulz v SA uzlu vůbec nevznikne
SA blokády: - organická onemocnění srdce (onemocnění síní) - endokrino (thyreopatie), vagotonie - bradykardizující farmaka (beta-blokády, Ca blokády, cerapamil, dilthiazem)
chlopenní vady často vedou k objemovému přetížení, vedoucí k postižení myokardu, vedoucí k arytmiím (FiS)
SA-blokády - sinusový rytmus bez nepřevedených p vl
AV-blokády: (nejdou převedené všechny p vlny)
jejich nebezpečí spočívá v riziku přechodu v AV blok III°
- I° - prodloužení PQ nad 200 ms
- II° - pokud na jeden QRS komplex připadá více vln P -> vedení typu 2:1 (3:1..)
- II° Mobitz I - neboli Wenckebachovy periody - prodlužují se PQ intervaly, až dojde k dvěma síňovým systolám za sebou (nemusí se léčit pokud není symptomatický, často u vytrvalostních sportovců)
- II° Mobitz II - pouze výjimečně dochází k síňové kontrakci bez následné kontrakce komor, nebezpečnější, náhlý výpadek QRS, většinou infrahisální lokalizace blokády, terapie je nutná (stimulátor)
- III°- komory kontrahují zcela nezávisle na síních (není to sinusový rytmus ale náhradní, junkční)
etiologie: idiopatická degenerativní fibrotizace převodního systému, ICHS, kardiomyopatie, antiarytmika, hyperkalemie
Blokády ramének
široký QRS komplexu je nejčastěji kvůli BBB RBBB - V1, V2 (ale i V6) (ale RBBB může být i fyziologické) LBBB - kompletní levý raménkový blok, osa doleva, QRS ještě širší (alespoň 0,12 s) V1, V2, V3, ale hlavně V5, 6 (téměř vždy patologie -> poslat na ECHO) LAH - levý přední hemiblok (deviace osy doleva, úzký či jen lehce širší QRS, celkem časté LPH - levý zadní hemibok, vzácný, deviace osy doprava
bifascikulární blokáda
terapie bradyarytmií: kardiostimulace
bradyarytmie mohou být navozeny léky (digoxin, beta-blokáátory, verapamil)
farmakoterapie jen u krátkodobýc nebo k překlenutí času k dočasné nebo trvalé kardiostimulace - atropin, ipratropium
Farmakoterapie
Antiarytmika - často mají proarytmický efekt, výrazně zhoršují kvalitu života nebo prognózu, proto je používáme pouze k léčbě symptomatické arytmie
mechanismus léčby arytmií
- snížení excitability
- zpomalení vedení vzruchu
- prevence a léčba ischemie (prevence vzniku re-entry)
klasifikace antiarytmik:
- I. třída - blokátory sodíkových kanálů (skoro se nepoužívá) - stabilizují membránu, zpomalí depolarizaci. Jediné které se používají jsou Flecainid (v ČR se neprodává) a Propafenon - 1. volba na FiS Působí hlavně na pracovní myokard - zpomalí vedení síněmi, převodním systémem i komorami. Indikací jsou fibrilace síní (léčba i profylaxe) časté NÚ: arytmie, zvláště u organického postižení srdce (st.p. IM, snížení EF) jsou kontraindikována pro zvýšené riziko náhlé smrti
- II. třída - Beta blokátory - snížení adrenergní stimulace. Působí na SA uzel.
- III. třída - blokátory K+ kanálů - prodlužují akční potenciál (refrakterní fázi- Amiodaron, Sotalol (torsades des pointes) Působí hlavně na pracovní myokard.
- IV. třída - Blokátory vápníkových kanálů - Verapamil a Diltiazem Působí na AV uzel
- Ostatní - Digoxin, Adenosin, Bradiny, Atropin
Amiodaron
- prodlužuje refrakteritu síní, převod syst. i komor
- mírně blokuje beta-adrenergní receptory,
ale má nežádoucí negativní inotropní efekt (opatrně u srdečního selhání)
indikován - u většiny tachyarytmií včetně fibrilace síní, profylaxe náhlé smri u nestabilního myokardu
nasycovací dávka (3 týdny 800 - 1600 mg) + udržovací dávka (200 mg/denně)
uchovává se v tukové tkáni
pomalu metabolizován, ultradlouhý poločas účinku (20-100 dnů)
ultradlouhý nástup účinku (nasycovací dávka) při p.o.
závažné lékové interace - inhibuje důležité metabolické systémy (skoro všechny známé systémy) (zvyšuje expozici např. u warfarinu, digoxinu, beta blokátorů)
časté nežádoucí účinky
- 100% má nezávažná korneální depozita (nezávažná)
- časté thyreopatie, hlavně hypothyreosa, amiodaron má podobnou strukturu jako T3, T4, taky má dva jódy (inhibuje uvolňování TSH)
- fotosenzitivita
- vzácně plicní fibrózy (amiodaronová plíce)
- může dojít k torsades des pointes
Sotalol
- nižší antiarytmický efekt
- neselektivní beteblokátor (čistý při nižších dávkách)
- indikace: udržení sinusového rytmu po kardioverzi pro fibrilaci síní
- může dojít k torsades des pointes (nutno monitorovat QTc)
Adenosin
- JIP, koronární jednotky, příjmové ambulance
- stimuluje adenosinové receptory A1 - negativní chronotropní a negativní dromotropní efekt (inhibice adenylcyklázy)
- a adenosinové receptory A2 - vazodilatace (aktivace adenylcyklázy)
působení velmi krátce, během sekund
silně zpomaluje síňo-komorové vedení
indikace při tachykardii na podkladě re-entry
NÚ: návaly, AV blokády
Digoxin
kardiotonikum - blokuje Na+-K+ pumpu, v kardiomyocytu pak zůstává více draslíku, který se směňuje za vápník -> kontrakce
zpomaluje vedení ve všech částech převodního systému
vysoká dostupnost (80%)
dlouhý biologický poločas (36 hodin) vylučování ledvinami, nutná úprava dávkování při ren. insuficinenci
klinický efekt u selhávání levé komory:
- zlepšení kvality života
nezpomaluje frekvenci tolik při zátěži
Kontraindikace:
- hypokalémie / hyperkalcémie
- bradykardie
- SA blokády 2.-3. stupně
- WPW syndrom
- hypertonická obstrukční kardiomyopatie
měla by se kontrolovat jeho hladina v krvi (má být mezi 0,5 - 1 ng/ml), 25% populace má polymorfismus Glykoproteinu P ve střevě a míň se vylučuje
při předávkování - miskovité deprese ST úseku
antidotum: Fab fragmenty (digoxin-specifické protilátkové fragmenty) - u těžkých toxicit s hemodynamickým postižením, bradyarytmie, komorové arytmie, kalium nad 5 mmol/l, hladina digoxinu nad 10-15 ng/ml
Nefarmakologická léčba arytmií
suplementace chybějících iontů (K+), léčíme případnou tyreotoxikózu
Režimová a dietní opatření - alkohol, kofein, fyzická zátěž - u vnímavých jedinců, kteří při daných okolnostech zaregistrovali zvýšený výskyt obtíží
Vagové manévry - Valsavův manévr (zvýšení nitrohrudního tlaku usilovným výdechem přes zavřenou glotis), masáž karotid, ponoření obličeje do studené vody
(kontraindikací je závažná DM retinopatie a šelest nad karotidou)
Kardiostimulace a elektrická kardioverze a defibrilace
Katétrová/chirurgická ablace
cílená destrukce arytmogenní části, většinou radiofrekvenčně (teplem vznikajícím při průchodu proudem)
vypálí se souvislé linie, především izolace kolem ústí plicních žil, ze kterých FiS často vychází
vhodné pro léčbu flutteru síní, AV nodální reentry tachykardie a AV reentry tachykardií
nověji i pro symptomatickou farmakorezistentní paroxysmální FiS
kauzální řešení, nízké riziko komplikací
chirurgická ablace - používá se stále méně, rutinně především pro FiS