Arytmie
Z KulanWiki
 (Založena nová stránka:  == Farmakoterapie == Antiarytmika - často mají proarytmický efekt, výrazně zhoršují kvalitu života nebo prognózu, proto je používáme pouze k léčbě symptomat…)  | 
		|||
| Řádka 1: | Řádka 1: | ||
| + | '''Základní příčiny''':   | ||
| + | * '''poruchy tvorby vzruchu'''   | ||
| + | * '''poruchy vedení vzruchu'''   | ||
| - | + | '''Projevy''' - palpitace, syndrom nízkého minutového výdeje - (symptomy orgánové hypoperfuze) - synkopy, anginózní bolesti  | |
| - | + | ||
| - | |||
| - | + | '''Dg:'''   | |
| + | * EKG -    | ||
| + | ** u bradyarytmií má význam Holter   | ||
| + | ** u paroxyzmálních tachyarytmií - epizodický EKG záznamník (loop recorder)   | ||
| + | ** zátěžové EKG u námahou indukované tachyarytmie  | ||
| - | '''  | + | + echokardiografie - k posouzení strukturálního stavu srdce   | 
| + | |||
| + | |||
| + | |||
| + | '''TACHYARYTMIE''' (nad 100) - původ v síních nebo komorách (extrasystoly, tachykadie, fibrilace nebo flutter)    | ||
| + | |||
| + | většinou kvůli '''re-entry''' mechanismu (dochází ke kroužení vzruchu po definované dráze, tyto arytmie jsou spouštěny extrasystolami), např. poinfarktová jizva, strukturální srdeční změny, plicní žíly a jejich svalovina  | ||
| + | |||
| + | |||
| + | nebo kvůli zvýšené dráždivosti, a zvýšené automaticitě  | ||
| + | |||
| + | např. minerálová sysbalance (hypokalémie, hypomagnezémie, tyreotoxikóza)  | ||
| + | |||
| + | |||
| + | anamnéza   | ||
| + | |||
| + | EKG - hodnotí se:   | ||
| + | * pravidelnost   | ||
| + | * šířka QRS -> když normálně široké, tak je původ supraventrikulární (jde normálně přes neporušený převodní systém), když je QRS široké, tak jde o komorovou tachyarytmii, ty bývají závažnější  | ||
| + | |||
| + | |||
| + | |||
| + | '''BRADYARYTMIE''' (pod 60)  | ||
| + | * porucha v SAN (sinusové a síňové blokády)   | ||
| + | * blokády převodního systému  | ||
| + | * nitrokomorové blokády  | ||
| + | |||
| + | |||
| + | '''sinusová bradykardie:''' normálně v klidu, ve spánku, u atletů, při užívání beta-blokátorů, verapamilu, amiodaronu, digoxinu   | ||
| + | |||
| + | není indikací k zavedení trvalého kardiostimulátoru   | ||
| + | |||
| + | |||
| + | |||
| + | '''sick sinus syndrom:''' dysfunkce SAN, vznik na podkladě idiopatických degenerativních změn v oblasti SAN, ICHS, kardiomyopatie   | ||
| + | |||
| + | významná, jinak nevysvětlitelná sinusová bradykardie   | ||
| + | |||
| + | sinusové pauzy, SA blokády   | ||
| + | |||
| + | může být spojen se supraventrikulárními tachykardiemi (FiS) - tachykardicko-bradykardická forma   | ||
| + | |||
| + | může být až sinusová zástava - způsobena výpadkem automacie v SAN   | ||
| + | |||
| + | -> je to nejčastější indikace pro implantaci trvalého kardiostimulátoru   | ||
| + | |||
| + | |||
| + | '''AV-blokády:'''   | ||
| + | |||
| + | jejich nebezpečí spočívá v riziku přechodu v III°  | ||
| + | * I° - prodloužení PQ   | ||
| + | * II° - pokud na jeden QRS komplex připadá více vln P -> vedení typu 2:1 (3:1..)  | ||
| + | * II° Mobitz I - neboli Wenckebachovy periody - prodlužují se PQ intervaly, až dojde k dvěma síňovým systolám za sebou  | ||
| + | * II° Mobitz II - pouze výjimečně dochází k síňové kontrakci bez následné kontrakce komor  | ||
| + | * III°- komory kontrahují zcela nezávisle na síních  | ||
| + | |||
| + | etiologie: idiopatická degenerativní fibrotizace převodního systému, ICHS, kardiomyopatie, antiarytmika, hyperkalemie   | ||
| + | |||
| + | == Farmakoterapie ==  | ||
| + | Antiarytmika - často mají proarytmický efekt, výrazně zhoršují kvalitu života nebo prognózu, proto je používáme pouze k léčbě symptomatické arytmie   | ||
Verze z 18. 6. 2011, 00:25
Základní příčiny:
- poruchy tvorby vzruchu
 - poruchy vedení vzruchu
 
Projevy - palpitace, syndrom nízkého minutového výdeje - (symptomy orgánové hypoperfuze) - synkopy, anginózní bolesti
Dg: 
-  EKG - 
- u bradyarytmií má význam Holter
 - u paroxyzmálních tachyarytmií - epizodický EKG záznamník (loop recorder)
 - zátěžové EKG u námahou indukované tachyarytmie
 
 
+ echokardiografie - k posouzení strukturálního stavu srdce
TACHYARYTMIE (nad 100) - původ v síních nebo komorách (extrasystoly, tachykadie, fibrilace nebo flutter)
většinou kvůli re-entry mechanismu (dochází ke kroužení vzruchu po definované dráze, tyto arytmie jsou spouštěny extrasystolami), např. poinfarktová jizva, strukturální srdeční změny, plicní žíly a jejich svalovina
nebo kvůli zvýšené dráždivosti, a zvýšené automaticitě
např. minerálová sysbalance (hypokalémie, hypomagnezémie, tyreotoxikóza)
anamnéza 
EKG - hodnotí se:
- pravidelnost
 - šířka QRS -> když normálně široké, tak je původ supraventrikulární (jde normálně přes neporušený převodní systém), když je QRS široké, tak jde o komorovou tachyarytmii, ty bývají závažnější
 
BRADYARYTMIE (pod 60)
- porucha v SAN (sinusové a síňové blokády)
 - blokády převodního systému
 - nitrokomorové blokády
 
sinusová bradykardie: normálně v klidu, ve spánku, u atletů, při užívání beta-blokátorů, verapamilu, amiodaronu, digoxinu 
není indikací k zavedení trvalého kardiostimulátoru
sick sinus syndrom: dysfunkce SAN, vznik na podkladě idiopatických degenerativních změn v oblasti SAN, ICHS, kardiomyopatie
významná, jinak nevysvětlitelná sinusová bradykardie
sinusové pauzy, SA blokády
může být spojen se supraventrikulárními tachykardiemi (FiS) - tachykardicko-bradykardická forma
může být až sinusová zástava - způsobena výpadkem automacie v SAN
-> je to nejčastější indikace pro implantaci trvalého kardiostimulátoru
AV-blokády: 
jejich nebezpečí spočívá v riziku přechodu v III°
- I° - prodloužení PQ
 - II° - pokud na jeden QRS komplex připadá více vln P -> vedení typu 2:1 (3:1..)
 - II° Mobitz I - neboli Wenckebachovy periody - prodlužují se PQ intervaly, až dojde k dvěma síňovým systolám za sebou
 - II° Mobitz II - pouze výjimečně dochází k síňové kontrakci bez následné kontrakce komor
 - III°- komory kontrahují zcela nezávisle na síních
 
etiologie: idiopatická degenerativní fibrotizace převodního systému, ICHS, kardiomyopatie, antiarytmika, hyperkalemie
Farmakoterapie
Antiarytmika - často mají proarytmický efekt, výrazně zhoršují kvalitu života nebo prognózu, proto je používáme pouze k léčbě symptomatické arytmie
mechanismus léčby arytmií 
- snížení excitability
 - zpomalení vedení vzruchu
 - prevence a léčba ischemie (prevence vzniku re-entry)
 
klasifikace antiarytmik:
- I. třída - blokátory sodíkových kanálů (skoro se nepoužívá) - stabilizují membránu, zpomalí depolarizaci. Jediné které se používají jsou Flecainid (v ČR se neprodává) a Propafenon - zpomalí vedení síněmi, převodním systémem i komorami. Indikací jsou fibrilace síní (léčba i profylaxe) časté NÚ: arytmie..
 - II. třída - Beta blokátory - snížení adrenergní stimulace
 - III. třída - blokátory K+ kanálů - prodlužují akční potenciál (refrakterní fázi- Amiodaron, Sotalol (torsades des pointes)
 - IV. třída - Blokátory vápníkových kanálů - Verapamil a Diltiazem
 - Ostatní - Digoxin, Adenosin, Bradiny, Atropin
 
Amiodaron 
- prodlužuje refrakteritu síní, převod syst. i komor
 - mírně blokuje beta-adrenergní receptory,
 
ale má nežádoucí negativní inotropní efekt (opatrně u srdečního selhání)
indikován - u většiny tachyarytmií včetně fibrilace síní, profylaxe náhlé smri u nestabilního myokardu
nasycovací dávka (3 týdny 800 - 1600 mg) + udržovací dávka (200 mg/denně)
uchovává se v tukové tkáni
pomalu metabolizován, ultradlouhý poločas účinku (50 dnů)
ultradlouhý nástup účinku (nasycovací dávka) při p.o.
závažné lékové interace - inhibuje důležité metabolické systémy (skoro všechny známé systémy) (zvyšuje expozici např. u warfarinu, digoxinu, beta blokátorů)
časté nežádoucí účinky 
- 100% má nezávažná korneální depozita (nezávažná)
 - časté thyreopatie, hlavně hypothyreosa, amiodaron má podobnou strukturu jako T3, T4, taky má dva jódy (inhibuje uvolňování TSH)
 - fotosenzitivita
 - vzácně plicní fibrózy
 - může dojít k torsades des pointes
 
Sotalol
- nižší antiarytmický efekt
 - neselektivní beteblokátor (čistý při nižších dávkách)
 - indikace: udržení sinusového rytmu po kardioverzi pro fibrilaci síní
 - může dojít k torsades des pointes
 
Adenosin
- pouze na koronárních jednotkách
 - stimuluje adenosinové receptory A1 - negativní chronotropní a negativní dromotropní efekt (inhibice adenylcyklázy)
 - a adenosinové receptory A2 - vazodilatace (aktivace adenylcyklázy)
 
působení během sekund, velmi krátce (během vteřin)
silně zpomaluje síňo-komorové vedení
indikace při tachykardii na podkladě re-entry
NÚ: návaly, AV blokády
Digoxin 
kardiotonikum - blokuje Na+-K+ pumpu, v kardiomyocytu pak zůstává více draslíku, který se směňuje za vápník -> kontrakce vysoká dostupnost (80%) dlouhý biologický poločas (36 hodin) vylučování lefvinami
nižší dávkování u chronického selhávání srdce
vyšší dávkování u fibrilace síní
klinický efekt u selhávání levé komory: - zlepšení kvality života
Nefarmakologická léčba arytmií
suplementace chybějících iontů (K+), léčíme případnou tyreotoxikózu
Režimová a dietní opatření - alkohol, kofein, fyzická zátěž - u vnímavých jedinců, kteří při daných okolnostech zaregistrovali zvýšený výskyt obtíží 
Vagové manévry - Valsavův manévr (zvýšení nitrohrudního tlaku usilovným výdechem přes zavřenou glotis), masáž karotid, ponoření obličeje do studené vody
Kardiostimulace 
dočasná transvenózní - stimulační elektroda je zavedena shora žílou do hrotu PK (indikace při akutních těžkých symptomatických bradyarytmiích)
trvalá - indikace především:
- sick sinus syndrom se symptomatickou bradykardií nebo s bradykardií pod 40/min
 - symptomatická bradykardie při AV blokádě II. nebo III. stupně nebo při fibrilaci/flutteru síní
 
jsou jednodutinové (PS/PK), dvoudutinové a biventrikulární (do LK se dostane přes žílu přes sinus coronarius)
Elektrická kardioverze a defibrilace
ukoní běžící arytmii el. výbojem stejnosměrného proudu, který naráz depolarizuje celý myokard
defibrilace je když se ukončuje fibrilace komor, jinak jde o kardioverzi (v krátkodobé celkové anestezii je aplikován synchronizovaný výboj, kdy přístroj automaticky detekuje QRS komplexy a vlastní výboj cílí mimo vulnerabilní fázi, aby nedošlo k indukci fibrilace komor
komorová stimulace zvyšuje riziko vzniku nebo progrese srdečního selhání, kardiostimulátory jsou proto nastavovány tak, aby v co největší míře preferovaly spontánní depolarizaci
Katétrová/chirurgická ablace
cílená destrukce arytmogenní části, většinou radiofrekvenčně (teplem vznikajícím při průchodu proudem)
vhodné pro léčbu flutteru síní, AV nodální reentry tachykardie a AV reentry tachykardií
nověji i pro symptomatickou farmakorezistentní paroxysmální FiS
kauzální řešení, nízké riziko komplikací
chirurgická ablace - používá se stále méně, rutinně především pro FiS
