Salmonella
Z KulanWiki
 (Založena nová stránka: pohyblivé G-, fimbre   ''s. typhi''   ''s. enterica''  ''s. bongori''   primární střevní patogeny člověka a zvířat   žije v odpadcích, ve vodě, v půdě   infik…)  | 
		|||
| Řádka 25: | Řádka 25: | ||
| - | '''Břišní typhus''' – v ČR naprosto výjimečné, výhradně lidský tyfus, jde o   | + | '''Břišní typhus''' – v ČR naprosto výjimečné, výhradně lidský tyfus, jde o akutní septické celkové onemocnění s bakteriémií, lymfocytózou - horečka, bolesti hlavy a břicha, zvětšení lymfatických uzlin, jater a sleziny (křehké konsistence (může být příčinou spontánní ruptury a krvácení))  | 
| + | přenos nákazy fekálně kontaminovanou vodou  | ||
invaze a intracelulární replikace v M-bb Peyerových plaků -> zánět -> PG -> cAMP  | invaze a intracelulární replikace v M-bb Peyerových plaků -> zánět -> PG -> cAMP  | ||
| - | -   | + | * ''stadium dřeňové infiltrace a množení'' - nápadné zvětšení uzlin + silné zduření Peyerových plátů, vyčnívajících nad okolní sliznici, v uzlinách je nahromadění makrofágů (tzv. tyfové buňky) obsahující fagocytované bakterie, erytrocyty a fragmenty rozpadlých jader  | 
| + | * ''stadium nekrózy'' - během dalších 14 dnů dochází k nekróze Peyerových plátů   | ||
| + | * ''stadium vředů'' - tvorba podélných vředů   | ||
| + | * ''stadium čištění nekrózy a vředů'' - přibližně ve čtvrtém týdnu, dochází k eliminaci zbytků nekrotické tkáně   | ||
| + | * ''stadium hojení vředů'' - regenerační proces, vede k převrstvení vředů novotvořenou sliznicí   | ||
| + | |||
| + | krvácení z vředů nebo perforace stěny střevní je možná komplikace   | ||
| + | |||
| + | během rekonvalescence se mohou objevit hnisavé procesy - tyfové hnisání (osteomyelitis, pneumonie, pyelonefritis, arthritis, cholecystitis). Hnisavý zánět souvisí s pyogenními vlastnostmi, které se uplatňují až po protilátkové blokádě tyfových leukocidinů.   | ||
| + | |||
| + | bacilonosičství při chronické kolonizace žlučníku   | ||
| + | |||
Verze z 23. 1. 2011, 13:05
pohyblivé G-, fimbre
s. typhi
s. enterica
s. bongori
primární střevní patogeny člověka a zvířat 
žije v odpadcích, ve vodě, v půdě
infikuje potraviny
fermentace cukrů, tvorba plynu a kyseliny
většina tvoří H2S
O-antigen – blokátor fagocytózy, brání aktivaci komplementu alternativní cestou
H-antigen
fakultativně intracelulární, aktivně se množí uvnitř makrofágů
Břišní typhus – v ČR naprosto výjimečné, výhradně lidský tyfus, jde o akutní septické celkové onemocnění s bakteriémií, lymfocytózou - horečka, bolesti hlavy a břicha, zvětšení lymfatických uzlin, jater a sleziny (křehké konsistence (může být příčinou spontánní ruptury a krvácení))
přenos nákazy fekálně kontaminovanou vodou
invaze a intracelulární replikace v M-bb Peyerových plaků -> zánět -> PG -> cAMP
- stadium dřeňové infiltrace a množení - nápadné zvětšení uzlin + silné zduření Peyerových plátů, vyčnívajících nad okolní sliznici, v uzlinách je nahromadění makrofágů (tzv. tyfové buňky) obsahující fagocytované bakterie, erytrocyty a fragmenty rozpadlých jader
 - stadium nekrózy - během dalších 14 dnů dochází k nekróze Peyerových plátů
 - stadium vředů - tvorba podélných vředů
 - stadium čištění nekrózy a vředů - přibližně ve čtvrtém týdnu, dochází k eliminaci zbytků nekrotické tkáně
 - stadium hojení vředů - regenerační proces, vede k převrstvení vředů novotvořenou sliznicí
 
krvácení z vředů nebo perforace stěny střevní je možná komplikace
během rekonvalescence se mohou objevit hnisavé procesy - tyfové hnisání (osteomyelitis, pneumonie, pyelonefritis, arthritis, cholecystitis). Hnisavý zánět souvisí s pyogenními vlastnostmi, které se uplatňují až po protilátkové blokádě tyfových leukocidinů.
bacilonosičství při chronické kolonizace žlučníku
Salmonelózy - vyvolané zvířecími zoopatogeními sérovary, člověk se většinou nakazí konzumací infikovaných potravinm které se jedí či pijí za studena (nedostatečné grilování)
zelenavá stolice, výrazné zvracení na počátku nemoci
jde o nejčastější bakteriální střevní infekce na světě i v ČR, nejčastěji děti, v létě
riziko zvyšují faktory snižující kyselé protektivní působení žaludku (atrofická gastritida, pasáž pufrujícího mléka, antacida)
dále pronikají do sliznice a často i do submukózy, lymfy a krve
může vzniknout extraintestinální ložisko - z krve nejčastěji vznikne v místě preexistujícího trombu, hematomu nebo jiné cévní léze. Hlavním příznakem jsou dlouhotrvající horečky, relativně časté jsou salmonelová artritida, osteomyelitida, endokarditida, septická tromboflebitida
Dg:
Widal (serologicky), u septických forem a břišního tyfu kultivace z krve, moče, kostní dřeně, stolice 
zpětná sklíčková aglutinace – stanoví sérotyp, antigen je korpuskulární
Terapie: 
rehydratace
antibiotika nejsou indikována u průjmových onemocnění ani u krátkodobé bakteriémie
u septické formy, břišního tyfu a u ložiskové infekce cefalosporiny 3. generace a/nebo fluorochinolony
