Sepse

Z KulanWiki

dle Sepsis-3

SEPSE - život ohrožující orgánová dysfunkce způsobená deregulovanou odpovědí hostitelského organismu na přítomnost infekce

sepse = infekce + akutní orgánová dysfunke

Septický šok = sepse + hypotenze + laktát (potřeba vazopresorů i přes volumexpanzi)

tekutina se do plic dostává výrazně více než u jiných typů šoků (capillary leak syndrom - hlavně v plicích, svaly a tuky málo)

(již se v nové definici nepoužívají termíny těžká sepse, ani se nehledí na SIRS)

quickSOFA (qSOFA) - screening pacientů na sepsi (2 body a více)

• hypotenze sTK pod 100 mmHg
• tachpnoe > 22/min
• poruchy vědomí (GCS méně než 15)

SOFA (2 body a více)

• respirace/oxygenace (PaO₂/FiO₂)
• GCS
• hypotenze (MAP < 65 mmHg) či potřeba vazopresoru
• jaterní funkce (bilirubin)
• koagulopatie (trombocytopenie
• renální funkce (hladina kreatininu, olio/anurie)

dvoufázový model sepse:

• časná fáze s časnou mortalitou - hyperinflamace
• pozdní fáze s pozdní mortalitou - imunoparalýza, protizánětlivé cytokiny

proto u pacientů po čerstvě prodělané infekci/sepsi jsou snížené výchozí parametry

vyvolávají ji vlastní obranné mechanismy jako reakce na přítomnost částic mikrobů

nejčastější původci komunitní sepse:

• s. aureus
• e. coli
• s. pneumoniae

nejčastější původci nosokomiálních sepsí jsou G^-

sepse jsou z více než 90% bakteriové (plísně a jiné organismy vzácně)

více než 10% hospitalizovaných má projevy sepse

pacient se sepsí umírá na hypotenzi se smrtí mozku nebo ischemií srdce

tekoucí krev je velmi silně baktericidní, ale sražená krev už taková není (hematom s bakteriemi je dobrá živná půda; krevní agar neteče)

meningokoky, pneumokoky a některé s. pyogenes se dokáží množit v krvi

tím, že toll-like receptory jsou jiné, je i rozdílný obraz G⁺ a G^- sepse (hypotenze, trombocytopenie)

makrofágy štěpí obsah endozomů velmi šetrně, aby zbyly antigeny k prezentování

armed makrofágy - po impulzu z IFN-gama z T-lymfocytů pak ničí svůj obsah bezohledně rozštěpí, u intracelulárních parazitů

TNF alfa - dokáže poškozovat buňky, podporuje apoptózu, proteokatabolismus

C3, C5 - labeling nebezpečných buněk

třesavka = náhlé vyplavení bakterií do řečiště, vhodný čas pro odebrání hemokultury

opakované třesavky je poměrně charakteristický projev sepse

prokalcitonin, laktát - markery sepse

Pro vznik septického šoku není bakteriemie nezbytná

• V krvi přítomen endotoxin (toxické jádro z MK - lipid A + polysacharid kolem) nebo bakteriální DNA..
• LPS se váže na LPS-binding protein, komplex se pak váže na neutrofily a makrofágy a aktivuje je
• aktivované neutrofily a makrofágy produkují cytokiny - TNF, IL-1
• TNF a IL-1 aktivují endotel a zánětlivé buňky
• dochází k produkci IL-6 a IL-8
• endotel je systémově poškozován a snižuje syntézu protikoagulačních faktorů (trombomodulin, heparin-like molekuly), tvoří se mikrovaskulární trombózy, po konzumpci koagulačních faktorů tendence ke krvácení - DIC
• dochází k systémové vazodilataci, nejdříve včetně periferní vazodilatace (NO, iNOS)(teplý šok - teplá akra), později periferní vazokonstrikce (studený šok)
• snížená kontraktilita srdce -> dilatace a tachykardie
• vazodilatace a poškození plicních kapilár vede k difúznímu alveolárnímu poškození - ARDS (šoková plíce)
• mikrotromby v ledvinách -> ATN (šoková ledvina)

superantigeny - přímo stimulují T-lymfocyty ke kaskádě cytokinů vedoucí k šoku

3 klíčové otázky:

• je přítomna infekce
• je infekce závažná
• je přítomna hypotenze

Red flags:

• mramorování, kapilární návrat
• rozdíly v teplotě - noha, předloktí, stehno
• laktát

Dg:

• CRP jako známka zánětu
• prokalcitonin známka bakteriálního zánětu

Terapie sepse:

prvních 6 hodin - Sepsis resuscitation bundle

• sáhnout na periferii
• GCS
• teplota, tlak, pulz, oxymetrie (dobrá saturace z dilatované periferie), moč. katetr
• CŽK
• nazogastrická sonda, když zvrací
• při hypotenzi katecholaminy (s noradrenalinem vycouvat co nejdříve, kvůli dlouhodobé těžké ischemii periferních tkání)
• výtěr úst, nosu, hemokultury, moč
• hned ATB podle pravděpodobné citlivosti
  • komunitní / nemocniční
  • eskalace / deeskalace
  • zvláštní pozornost u neutropenických pacientů a pseudomonád
• krystaloidy, - tekutinová resuscitace: návrat tepu na zápěstá, zteplání rukou, obnovený kapilární návrat u nehtového lůžka (tehdy tekutinovou resuscitaci ukončit)
• vazopresory až tehdy, když volumexpanze není efektivní (po dobu podávání vazopresorů hydrocortison 50 mg á 6 hodin
• při přetrvávající hypotenzi či laktátu nad 4 mmol/l dosáhnout a udržen CVP nad 8 mmHg a saturaci nad 70%, střední arteriální tlak nad 65 (cmH20 x mmHg)
• intubace - zmírnění hypoxie, pokles hypoxie ve tkáních - pokles potřeby katecholaminů

prvních 24 hodin- sepsis management bundle

vazopresory - noradrenalin (ev. terlipressin, vasopressin)

dobutamin - při nízkém srdečím výdeji po podaném oběmu

kortikoidy 200 - 300 mg pokud přetrvává oběhová nestabilita (nefunguje NA)

udržovat glykémii 6 - 9 mmol/l

při acidóze podání bikarbonátů zmate orgány tím, že už nepociťují laktát (orgány nemají pocit že musí tolik hyperventilovat atd.)

bikarbonát podat jenom tehdy, když si nedokáže bikarbonát vyrobit sám (poruchy ledvin)

+ LMWH

+ profylaxe stresového vředu (stačí levnější H2 blokátory

u DIC - heparin, FFP, AT III, aProtein C