Patologie střev

Z KulanWiki

Verze z 22. 6. 2010, 05:07

Vývojové poruchy

Malpozice (malrotace) - střeva je relativně častá VVV, výsledkem je změněné uložení jednotlivých oddílů střeva v břišní dutině, cékum bývá vlevo nebo ve střední čáře, volné s vlastním mezenteriem.

Omfalokéla - (pupečníková kýla) nejčastější forma fissury abdominalis, výhřez orgánů dutiny břišní do blanitého vaku.

Meckelův divertikl - perzistence omfaloenterické dučeje v úseku navazujícím na ileum. Výchlipka ilea na antimezenteriální straně, délka do 6 cm. Histologicky odpovídá stěně ilea, někdy se vyskytují heterotopická ložiska žaludeční sliznice, tam může vzniknout peptický vřed s možností krvácení. Vzácnější komplikací je divertikulitida s perforací stěny a peritonitidou.

Kongenitální megakolon - (Hirschprungova nemoc) - vzniká při chybění gangliových buněk v nervových plexech tlustého střeva. Plexy jsou v postiženém úseku tvořeny jen hypertrofickými nervy, zasahující až do lamina propria mucosae.

K detekci se používá ptůkaz acetylcholinesterázy.

Postižený úsek (nejčastěji rektum a rektosigmoideum) je kontrahovaný s výrazně zúženým lumen. Hypertrofie a dilatace střeva nad stenózou. Časem až hyperdilatace - megakolon, se zúženou stěnou.

Chronická zácpa, mohou být i průjmy.

Divertikly

vrozené nebo získané, ty jsou nepravé (nemají vlastní svalovinu - psrudodivertikly)

nejčastěji v colon sigmoideum (95%) a descendens, lokalizace podél laterálních tenií, obsahují stolicí

téměř vždy jsou vícečetné - diverticulosis

multifaktoriální vznik: geny, zeslabení stěny střevní, poruchy peristaltiky (vláknina)

stěna divertiklu mí ztenčenou až atrofickou sliznicí a submukózou.

klinicky často němé, nebo bolestivý hypersegmentační syndrom (pocit neúplného vyprázdnění, střídání zácpy a průjmu)

komplikacemi jsou především záněty - divertikulitidy (abscesy, krvácení)

Cévní změny střev

při ischemii a nekróze celé stěny střeva - hemoragická infarzace

ischémie nejčastěji postihuje tenké střevo (větší závislost na zásobení a. mesenterica superior)

v tlustém střevě nejčastěji postižena flexura lienalis

okluzivní ischemie - způsobena výraznou stenózou nebo uzávěr střevních cév (arterií i žil)

• arteriální trombóza - vzniká pži pokročilé ateroskleróze, u systémových vaskulitid, u disekce aorty, při hyperkoagulačních stavech, komplikace angiografických výkonů
• arteriální embolie - z trombů levého srdce, především nástěnné tromby nad infarktem, trombóza levého ouška při fibrilaci síní, tromboticeké vegetace u endokarditid (do a. mesenterica inferior, příliš pravoúhlý odstup)
• venózní trombóza - při hyperkoagulaci, portální hypertensi, trauma, polycytémie....

neokluzivní ischemie - cca 30% střevních ischemií. Vzniká u celkových poruch oběhu, při selhávání levé komory, šoku, dehydrataci, při působení vazokonstrikčních léků

Ischemická nekróza střeva - infarzace

vždy hemoragický charakter, nejprve edém sliznice a submukózy s hemoragiemi.

Plně vyvinutá infarzace má červenočernou ztluštělou stěnu střeva, řídká zánětlivá celulizace, fibrinózní exsudát na seróze

u arteriálního uzávěru jsou hranice infarzoaného úseku relativně ostré

v dalším průběhu se rozvíjí gangréna způsobená změnou nekrotické tkáně vlivem bakterií pronikajících z lumen

bolesti břicha, nauzea, zvracení, často krvavé průjmy. Ustává střevní peristaltika, vyvíjí se paralytický ileus.

Nekrotickou část střeva je třeba urgentně resekovat, jinak nemocný umírá na sepsi, peritonitidu a v důsledku paralytického ileu.

Ischemická kolitida - vzniká v souvislosti s ischemií tlustého střeva, častěji levá polovina

ve fázi akutní ischemie - rozvoj hemoragické nekrózy sliznice a submukózy, fibrinové sraženiny v kapilárách a drobných cévách

v reparativní fázi - chronická zánětlivá infiltrace, makrofágy, tvorba granulační tkáně

fáze ischemických striktur - fibroproduktivní změny ve stěně, mohou zasahovat až do perikolické tukové tkáně

Angiodysplazie - cévní malformace při nápadných dilatacích, zmnožení a vinutí žil v submukóze. Změny nejčastěji v céku a ve vzestupném tračníku. Vznik poruchami proudění ve venózním úseku cirkulace, ke kterým dochází při spazmech střevní svaloviny a při poruchách peristaltiky u osob s chronickou zácpou. Závažnou komplikací je masivní krvácení do trávící trubice při ruptuře vény.

(žilní ektázie postihující celou stěnu střeva u Rendu-Osler-Weber sy - heriditární hemoragická teleangiektázie)

Hemoroidy

uzlovitá rozšíření cév v silně vaskularizovaných úsecích submukózy anu a anorektální oblasti. Četné anastomózy připomínající erektilní tělíska (anální polštářky), podílející se na kontinenci stolice.

Při porušení fixace sliznice k submukóze dochází k prolapsu sliznice, následné výrazné cirkulační změny vedou ke vzniku hemoroidů.

Často jako následek chronické zácpy u starších lidí, následky těhotenství nebo portální hypertense

• vnitřní hemoroidy - nad anorektální hranicí (může dojít k prolapsu při defekaci a uskřinutí análním svěračem - náhlá prudká bolest)
• zevní hemoroidy - v anílné sliznici kryté dlaždicovým epitelem

mikro: dilatované vaskulární prostory se ztenčelou stěnou, ve které však bývá více hladké svaloviny.

Malabsorpční syndrom

(malasimilační) příznaky spojené s poruchami trávení, vstřebávání, sekrece, motility

nejčastěji průjem, slabost, ubýtek váhy, anemie, u dětí porucha růstu

také nechutenství, krvácivost, kožní eflorescence, bolesti kostí

Primární malabsorpční syndrom

příčinou malabsorpce je vrozená nebo získaná porucha enterocytů (defekty enzymů, kartářového lemu, syntézy transportních proteinů, poškození enterocytů imunitní reakcí...)

Deficity enzymů kartáčového lemu enterocytů vrozené nebo získané

• deficit disacharidáz, nejčastěji se týká laktázy (méně často sacharázy). Laktóza prochází až do tlustého střeva kde je natrávena mikrobiální laktázou -> monosacharidy jsou substrátem pro mikroorganizmy, vzniká velké množství vysoce osmoicky aktivních krátkých mastných kyselin, vyvolávají průjem
• abetalipoproteinémie - AR porucha transportu TAG z enterocytů do lymfatických cév, pěnitý vzled cytoplasmy enterocytů

• CELIAKIE (glutenová enteropatie)

nepřiměřená imunitní reakce na lepek - proteinový komplex v obilných zrnech

rozvoj zánětlivých změn ve sliznici tenkého střeva, šasto doprovázené výraznou alterací epitelu

genetické faktory + zkřížená reaktivita gliadinu (polypeptidy pšenice) s fragmentem E1b proteinu adenoviru typu 12

vysoké hladiny sérových IgA je základní diagnostika

průjem se známkami steatorey, dyspepse, váhový úbytek, celková slabost, anemie

dilatace střevních kliček, prosáklá střevní stěnam snížení až ztráta cirkulárních řas, viditelná cévní kresba sliznice

mikroskopické změny jsou nejvíce v proximálním úseku tenkého střeva: zvýšený počet intraepitelových CD8+ T-lymfocytů exprimující TCR-1 (tvořený řetězci gama a delta), zánětlivá infiltrace lamina propria mucosae, atrofie klků, reaktivní hyperplazie krypt

výrazná i příměs eozinofilů, neutrofilů a žírných buněk

K plně vyvinutému obrazu celiakie patří změny epitelových struktur (rozšíření a snížení klků - subtotální atrofie, nebo jejich úplné vymizení - totální atrofie)

epitelové buňky vykazují poruchu diferenciace a regresivní změny, s vakuolizací cytoplazmy, redukované neuspořádané mikroklky kartáčového lemu a poškozené mitochondrie.

Zřetelné snížení aktivity enzymů kartáčového lemu (disacharidázy, peptidázy)

Komplikace celiakie: při dlouhodobé iritaci střevní sliznice a z oslabení imunitního systému - maligní nádory (lymfom - převážně z T-lymfocytů, adenokarcinom tenkého střeva, dlaždicový karcinom jícnu). Při refrakterní sprue přetrvávají projevy i při plně bezlepkové dietě

může se objevit dermatitis herpetiformis - vodnaté puchýře co vypadají jako při pásovém oparu, velmi svědivé

Tropická sprue (poinfekční)

klinický i morfologický obraz podobný celiakii, endemický výskyt ve Střední Americe, východní Asii a střední Africe.

Nejvýznamnější faktor jsou enterotoxigenní bakterie (e. colli, klebsiella, enterobacter), dále poruchy výživy.

Projevy většinou několik týdnů nebo dnů po průjmech. Snížení váhy, glositida, hypalbuminémie a edémy. V pozdějších fázích se vyvíjí megaloblastová anémie.

Terapie širokospektrými ATB + kyselina listová

Sekundární malabsorpční syndrom

poruchy trávení a vstřebávání, porucha je mimo enterocyty

Střevní záněty, poškození tenkého střeva fyzikálně a chemicky, při systémových chorobách (Whipplwova choroba, kolagenózy, amyloidózy), parazitózy, endokrinopatie, nedostatek živin

k projevům mohou vést i choroby jater, pankreatu a žaludku spojené s poruchou trávení

Whippleova choroba

vzácné systémové onemocnění vyvolané tyčinkovitou G+ tropheryma whipplei

příznaky malabsorpce, febrilie, artritida, pleuritida, ascites, polyneuritida

primárně je postiženo střevo, hlavně jejunum a duodenum (ale může postihnout CNS, klouby i jakýkoliv jiný orgán)

mikro: rozšíření klků nahromaděním makrofágů s pěnitou cytoplazmou s PAS+ srpkovitými těliský (jde o heterolyzosomy se shluky bakterií)

v makrofázích i v lamina propria jsou tukové kapénky

podobné změny jsou i v tlustém střevě, rektu, kloubech, plících, CNS, chlopně, slezině

mezenteriální lymfatické uzliny jsou zvětšené, s tuberkuloidními granulomy tvořenými PAS+ tělísky

Hlavní příčina malabsorpce je zřejmě blokáda lymfatické drenáže.

Infekční střevní záněty

chlamydie, viry, bakterie, houby, protozoa

obvykle průjem + teplota, zejména u dětí těžká dehydratace

Virová gastroenteritida - nejčastěji způsobena rotaviry, enterickými adenoviry, koronaviry a Calciviridae

zvracení + vodnaté průjmy

mikro: katarální zánět s překrvením sliznice, regresivní změny až ložiskový rozpad epitelu, rotaviry mohou u dětí vyvolat obraz připomínající celiakii.

bakteriální:

• enterotoxické - po alimentární otravě, za několik hodin nástup, mírný edém, ale sliznice intaktní, bakterie nevnikají do epitelu (cholera, streptokoky, clostridie)
• enterotoxigenní - požijeme bakterie, které se množí, produkují toxin, poškození epitelu je malé (shigella dysenteriae, klostridium difficile, některé e. colli)
• enteroinvazivní - bakterie unikají do epitelu, poškozují ho, vznikají tam pablány (EHEC, klostridium perfringens, salmonella typhi)

Akutní katakální enteritida

vyvolaná bakteriálními enterotoxiny působícími zvýšenou sekreci tekutin a elektrolytů. v. cholera, e. colli, stafylokoky a některé salmonely

velké průjmy, ztráty tekutin, dehydratace, podkožní vazivo ztrácí turgor, vrásčitá kůže, (facies cholerica - vpadlé oči, zašpičatělý nos)

u asijské cholery ve střevě hojná vodnatá tekutina s bělavými vločkami (voda ze spařené rýže), zarudlá edematózní sliznice s tečkovatýmu hemorhagiemi, tvorba vřídků - rozpadlý epitelem nad zvětšenými lymfatickými folikuly

nevýrazná smíšená zánětlivá celulizace

hojí se ad integrum

Pseudomembranózní a ulcerózní enteritida

vyvolána především cytotoxiny, které poškozují epitelové buňky. (Shigella dysenteriae, clostridium difficile, některé kmeny e. colli, salmonely, yersinie, campylobacter jejuni)

- Bacilární dysenterie - úplavice

vyvolána shigellami, přenos fekálně orální cestou

Zánět postihuje tlusté střevo, zejména sestupný tračník a sigmoideum. Vznikají tam pablány - drobné povlaky šedavé barvy, často s hyperemickým lemem. Pablány časem mohou splývat, pokrývat souvislejší větší plochy sliznice. Jsou tvořeny fibrinem zakotveným v nekrotické sliznici. Pod pablánou je zánětlivý infiltrát s četnými neutrofily a makrofágy, na zevní straně jsou bakterie. Při odloučení pablány vznikají vředy a může dojít ke krvácení. Při delším průběhu onemocnění dochází k polypóznímu zbytnění sliznice mezi vředy (colitis ulceropolyposa). Při chronické dysenterii může být zkomplikováno tvorbou hlenových cyst v submukóze (colitis cystica profunda)

Pseudomembranózní kolitida

Vyvolána clostridium difficile, je závažnou komplikací vyskytující se u nemocných léčených širokospektrými antibiotiky, alterující střevní floru

bolesti břicha, nauzea, průjmy, dehydratace, horečka, leukocytóza

hyperemická sliznice tlustého střeva s adherujícími žlutými povlaky tvořené fibrinem, nekróza sliznice v místě pablán, často postihující sliznici v celé šíři.

'Enteritis phlegmonosa et abscendens - hnisavý intersticiální zánět vznikající působením pyogenních bakteriím které pronikly porušenou sliznicí do submukózy. Může vzniknout jako komplikace ulcerózního zánětu nebo při portální hypertensi. Sliznice je silně edematózní, hnisavě infiltrovaná, zarudlá seróza. Když zánět přejde až na serózu, tak se rozvíjí hnisavá peritonitida.

Břišní tyfus

akutní infekce vyvolaná Salmonella typhi abdominalis

Celkové onemocnění s bakteriémií a septickým stavem s aktivací mononukleárního fagocytárního systému, vede ke zvětšení lymfatických uzlin, sleziny a jater.

stadium dřeňové infiltrace - nápadné zvětšení uzlin + silné zduření Peyerových plátů, vyčnívajících nad okolní sliznici, v uzlinách je nahromadění makrofágů (tzv. tyfové buňky) obsahující fagocytované bakterie, erytrocyty a fragmenty rozpadlých jader.

stadium nekrozy - během dalších 14 dnů dochází k nekróze Peyerových plátů

stadium vředů - tvorba podélných vředů

stadium čištění vředů - přibližně ve čtvrtém týdnu, dochází k eliminaci zbytků nekrotické tkáně

stadium hojení vředů - regenerační proces, vede k převrstvení vředů novotvořenou sliznicí

krvácení z vředů nebo perforace stěny střevní je možná komplikace

slezina je výrazně zvětšená, křehké konsistence (může být příčinou spontánní ruptury a krvácení)

během rekonvalescence se mohou objevit hnisavé procesy - tyfové hnisání (osteomyelitis, pneumonie, pyelonefritis, arthritis, cholecystitis). Hnisavý zánět souvisí s pyogenními vlastnostmi, které se uplatňují až po protilátkové blokádě tyfových leukocidinů.

Bacilonosičství při chronické kolonizace žlučníku

TBC střev

v podobě primárního infektu a hematogenního rozsevu je velmi vzácná

sekundární střevní tuberkulóza se vyskytuje jako relativně častá komplikace otevřené plicní TBC, při spolykání sputa s bakteriemi.

TBC proces je většinou lokalizován do distálního úseku ilea. Typickým nálezem je tuberkulózní vřed vznikající rozpadem epitelu nad kaseifikovaným lymfatickým folikulem nebo plátem. Postupně dochází ke zvětšování vředů, které se šíří kolem dokola. U kaseózní formy dochází k rychlému rozpadu, který zasahuje až do hlubokých struktur střevní stěny s možností perforace s následnou peritonitidou. Většinou však produktivní charakter s tendencí k hojení a následnému jizvení. Další charakteristický tuberkulózní nález jsou v řadcích uspořádané šedavé uzlíky na viscerálním peritoneu, sledující průběh lymfatických cév od spodiny vředu do mezenteria. Mezenteriální uzliny jsou zvětšené, obvykle se změnami odpovídajícími tuberkulózní lymfadenitidě.

Neinfekční střevní záněty

Chemicky způsobená kolitida - může se vyskytnout především jako komplikace léků (NSA). Nepříznačný makroskopický obraz, zánětlivé změny, někdy s ulceracemi, smíšený zánětlivý infiltrát v lamina propria, eosinofily.

Radiační kolitida - vyskytuje se zejména u žen léčených zářením pro gynekologické tumory

Během prvních týdnů ozařování vzniká akutní radiační kolitida, (někdy krvavý) průjem, apoptotický zánik epitelových buněk, tvorba slizničních erozí, nepravidelná regenerace reziduálních epitelových struktur.

Po několika měsících až letech vzniká chronická radiační kolitida. Bolesti břicha, poruchy vyprazdňování s krvácením. Zánětlivé změny s ulceracemi, zejména na přední straně rekta. Změny pojivové tkáně s hyalinizací, neovaskularizací a s atypickými fibroblastoidními buňkami.

Nekrotizující kolitida - postihuje (nedonošené) novorozence, původ pravděpodobně v nezralosti slizničního imunitního systému + nepřiměřená reaktivita na endotoxin G- při zahájení perorální výživy. Možná účast klostridií.

Postižení především terminálního ilea a vzestupného tračníku. Nejprve postižení sliznice (edém) s ložisky krvácení a fokální nekrotizací, postupně nekrotizuje celá stěna střeva a rozvíjí se gangréna.

Idiopatické střevní záněty (Crohn + Ulcerózní kolitida)

společné jsou chronické průjmy, tenesmy, velké množství hlenu ve stolici

nejsou to prekancerózy (i když je vyšší incidence kolorektálního karcinomu)

nebylo prokázáno, že by byly autoimunitní (je to abnormální lokální reakce proti normální bakteriální floře a pravděpodobně dalším self antigenům)

narušena balance mezi zánětlivou reakcí na bakterie, jídlo.. a mezi down-regulací umunity umožňující udržení funkčnosti střevní sliznice

poškození zprostředkovávají T-lymfocyty

genetické faktory hrají roli

CROHNOVA NEMOC (regionální enteritida)

chronické segmentální (plurisegmentální) systémové autoimunitní zánětlivé onemocnění trávící trubice, v typických případech s granulomatózní složkou. Nejčatěji postihuje konec tenkého a začátek tlustého střevo, ale může se vyskytnout v kterékoliv části od jícnu po anální oblast.

klinický obraz záleží na lokalizaci a rozsahu zánětlivých změn, (často melénovité) průjmy, bolesti břicha, váhový úbytek, sideropenická anemie, zvýšené teploty. Symptomy mohou být zaměněny za apendicitidu

• 1. makroskopicky ostře ohraničené transmurální zánětlivé procesy s postižením sliznice (skip leasions)
• 2. nekaseifikující granulomy
• 3. tvorba fistul

postižená stěna střevní je prokrvená, rigidní, fibroproduktivní změny jsou ve všech vrstvách stěny - stěna ztluštělá jako zahradní hadice - transmurální zánět

ve sliznici vznikají drobné aftózní vřídky se žlutavým centrem a hyperemickým lemem, lokalizované nad hyperplastickými lymfatickými folikuly.

Ve sliznici je edém a smíšená kulatobuněčná zánětlivá infiltrace. V okrajích vředů jsou četnější PMN.

Vředy postupem tvoří souvislé podélné řady - serpinginózní léze (jako hadi plazící se mezi kočičími hlavami), mezi dlažebními kameny (= části postižené sliznice bez ulcerací)

V celém rozsahu stěny jsou hyperplastické lymfatické folikuly.

Asi u poloviny nemocných se vyskytují nekaseifikující granulomy. Vyskytují se zejména v rozšířené submukóze a v subserózním vazivu.

U chronického průběhu se mohou objevit dysplastické změny epitelu, jako prekancerózní léze představují zvýšené riziko vzniku karcinomu.

ulcerace se mohou prohloubit a tvořit fistule

komplikace: náhlá intestinální obstrukce (zejména tenkého střeva), perforace střeva s peritonitidou, masivní krvácení, píštěle, stenózy, systémová AA amyloidóza a vznik karcinomu.

Mohou se projevit i změny mimo GIT - na kůži, v dutině ústní, laryngu, někdy další autoimunitně reaktivní projevy (ankylozující spondylitida, erythema nodosum, uveitis, iriditis, primární sklerozující cholangitida.

mohou být granulomy v ústech, v perianální oblasti.

75% má pANCA

ULCERÓZNÍ KOLITIDA (idiopatická proktokolitida)

chronický vředový zánět konečníku + přilehlé části tračníku, v jeho průběhu se střídají akutní ataky s ústupy projevů. Zánět má difúzní charakter, postihuje vždy rektum.

Projevuje se rektálním syndromem - nutkavý pocit na stolici, při kterém se defekuje nepřiměřeně málo stolice (tenesmus alvi)

nebo taky kolitickým syndromem - hlenovité průjmy s příměsí krve, bolesti břicha, střevní dyspepsie, tenesmy

postihuje jen sliznici povrchovými ulceracemni

nejsou přítomny granulomy, ale jsou kryptové pseudoabscesy (granulocyty mezi epitelem krypt -> kryptitida

• floridní období - překrvená, kyprá a nápadně křehká sliznice, s četnými krevními výrony (krvácivé stadium). Neutrofily pronikají do dilatovaných krypt a vytvářejí kryptové abscesy (pseudoabscesy)
• stadium vředů - ve sliznici jsou mnohačetné ploché mapovité vředy, spodina je kryta pablánami. Ulcerace postihují sliznici, někdy mohou pronikat i hlouběji
• ulceropolypózní stadium - sliznice mezi vředy tvoří polypózní ostrůvky a můstky bizarních tvarů
• zrnité stadium - klidové období kdy je sliznice zarudlá, jemně zrnitá a křehká
• stadium úprav - normalizace a hojení
• stadium polypů - v průběhu hojení se mohou objevit na sliznici pseudopolypy

v klidové fázi úbytek neutrofilů, vymizení kryptových abscesů, regenerující se krypty jsou kratší, nepravidelé a často se větví. Mezi bazí krypt a lamina muscularis mucosae jsou plazmocyty.

Backwash ileitis

Po mnohaletém průběhu se mohou objevit dysplastické změny s vysokým rizikem vzniku kolorektálního karcinomu. Dysplazie může mít charakter polypózních nebo pločných nervových útvarů - DALM (dysplasia associated lesion or masses)

komplikacemi je zejména zvýšené riziko vzniku karcinomu, dále toxické megakolon s rozvojem paralytického ileu a metabolického rozvratu, krvácení, perforace

(při vstřebávání toxinů a poškození plexus myentericus paralýza + další vstřebávání toxinů narušení peristaltiky a vznik toxického megakolon)

mimostřevní komplikace - primární sklerozující cholangitida, ankylující spondylitida, erythema nodosum a iriditis

terapie IBD:

terapie akutních atak glukokortikoidy (prednisol, budesonid), funguje také mesalazin

nutná strava chudá na balastní látky a resorbovatelná již v tenkém střevě

pokud se nedaří, jdou použít imunosupresiva (metotrexát, azathioprim, cyklofosfamid)

Akutní apendicitida

nejčastější náhlá příhoda břišní vyžadující okamžitou chirurgickou léčbu

nejasné příčiny, koprostáza vedoucí k obstrukci lumen, následný vzestup luminálního tlaku nepříznivě ovlivňuje venózní drenáž stěny, dochází k ischemickým změnám, narušení slizniční bariéry. Tím je usnadněno pronikání bakterií do sliznice s následným zánětem.

akutní bolest břicha, častá je i nauzea, zvracením bývá zvýšena teplota, tachykardie, leukocytóza

časná akutní fáze je charakterizována menšími klínovými defekty, směřující hrotem do lumen. Defekty (Aschoffovy primární infekty) jsou vyplněny fibrinem a neutrofily, obvykle lokalizovány v záhybech slizničních řas. Neutrofily mohou být řídce rozptýleny i v dalších vrstvách stěny apendixu. Zánět obvykle dále progreduje, přechází do ulcerózně flegmonózní formy. Ve sliznici vznikají větší ulcerace, stěna apendixu je edematózní, hnisavě infiltrovaná, ve stěně se mohou tvořit i abscesy. V lumen je velké množství neutrofilů.

Apendix je zduřelý, překrvená seróza se žlutozelenavým povlakem. Gangrenózní apendix je zduřelý, špinavě temně červený s křehkou stěnou a snadno perforuje. Na seróze je fibrinózně hnisavý exsudát.

Nejčastější komplikací je peritonitida. Rozsáhlejší exsudace fibrinu vedou ke slepení apendixu s okolními strukturami, fibrin se organizuje a vznikají vazivové periapendikulární srůsty. Při rychle probíhajících zánětů se rozvíjí difúzní hnisavá peritonitida.

Změny polohy střeva

Invaginace (intususcepce) - při vsunutí střeva do sousední části (část střeva naruby)

zevní část - invaginans, zasunutá část - invaginautm

vzniká asi často, ale spontánně se upravuje, častěji při zvýšené peristaltice. Pokud trvá dlouho, může dojít v zasunutém úseku k ischemii až do hemoragické infarzace. Někdy se tvoří vazivové srůsty bránící spontánní úpravě (fixovaná intususcepce). Nejčastěji se zasune tenké střevo do céka.

Prolaps (výhřez střeva) - traumatické vystoupení střeva mimo peritoneální dutinu

Evaginace - stav kdy rektum vystupuje análním otvorem a je zpoloviny obráceno naruby (sliznicí ven). (úplný rektální prolaps) Příčinou je výrazné povolení tonu svěrače

Volvulus - vzniká otočením střeva, postihuje jednu kličku nebo celý konvolut střev. Podmínkou vzniku je příliš dlouhé a úzké mezenterium. Zpravidla dochází k volvulu z mechanických příčin (přeplnění kliček tráveninou s meteorismem a usilovnou peristaltikou).

Strangulace - vnitřní uskřinutí - zaškrcení střeva, způsobené hernií nebo vniknutím části střeva do patologicky vzniklé štěrbiny (nejčastěji vrizená štěrbina mezenteria, která bývá v místě Meckelova divertiklu). (Vrozeně při perzistujícím ductus omphaloentericus)

Častější jsou získané vazivové srůsty vznikající v souvislosti se záněty nebo operacemi.

arteriomezenteriální uzávěr duodena vzniká zaškrcením duodena mezenteriálním pruhem v místě průchodu a. mesenterica superior. Žaludek je výrazně rozšířený a vzedmutý, vyplňuje větší část břišní dutinym kličky tenkého střeva jsou prázdné a skleslé do pánve.

Úhlovité ohnutí střeva - může vyvolat příznaky obstrukce nebo zúžení střeva. Často v souvislosti se srůsty při zánětech nebo nádorech ženského genitálu

Změny průsvitu střeva

obturace - ucpání průsvitu střeva. Častou příčinou jsou nádory prominující do střevního lumen, případně tuhé součásti potravy, cizí tělesa apod.

stenóza - nejčastěji způsobena cirkulárně rostoucím nádorem nebo jizevnatou strikturou při chronických střevních zánětech (Crohn, ischemická kolitida). Nad zúžením dochází k chronickému městnání obsahu a k dilataci, někdy spojené až s kompenzatorní hypertrofií svaloviny.

Komprese - stlačení střeva zvenčí se vyskytuje při extraintestinálních nádorech (cystycké tumory ovaria, děložní leiomyomy)

Spasmus - většinou souvisí s poruchou inervace, vyskytuje se u některých otrav (olovo), poruch metabolismu (akutní intermitentní porfyrie) a u některých psychických poruch (hysterie, neurastenie).

Dilatace - může být způsobeno meteorismem. Atonie je dilatace střeva při ochrnutí svaloviny. Vzniká nad překážkou působící obstrukci průsvitu. Střevo nejdříve reaguje zvýšenou peristaltikou, později však dilatuje a ochabuje. V tomto rozvoji pravděpodobně hrají roli i toxické látky z bakterií a rozpadovými pochody ve stagnujícím střevním obsahu.

ILEUS

střevní obsah nepostupuje a hromadí se. Nejtěžší průběh má vysoký ileus (při uzávěru vysoko v orálním úseku střeva). Nemocný zvrací žaludeční a dvanáctníkový obsah, časem až fekulentního charakteru. Rychle upadá do metabolického rozvratu, dehydratace + alkalóza. Břicho se nadýmá, toxémie narůstá. Nad stenózou je střevo dilatované, může dojít k distenční nekróze s perforací. I bez toho však vede ileus často ke smrti (toxiny, ztráta tekutin a elektrolytů). Vysoko postavená bránice, stejnoměrně rozšířené kličky tenkého střeva. Viscerální peritoneum střev je překrvené a zkalené.

Mechanický ileus: - způsoben zúžením nebo obturací

• strangulační ileus - je nejčastější, téměř vždy vzniká náhle. Kromě strangulace působící obstrukci střeva je zaškrceno také mezenterium s cévamim což vyvolá ischemii vyúsťující v hemoragickou infarzaci. Strangulační ileus se vyskytuje v případech zaškrcení střeva vazivovým pruhem, při inkarceraci kýly, invaginaci a při volvulu.
• obturační ileus - vyvolán ucpáním střevního průsvitu, např. cizím tělesemm žlučovým kamenem z píštěle, vzácně parazity. Může být způsobeno i nádory, jizvením, kompresí střeva.. (ileus z komprese)

Dynamický ileus: (neurogenní) - vyvolán poruchou motility střevní svaloviny

• Paralytický ileus - vzniká ochrnutím střevní svaloviny (toxiinfekce, otray (alkaloidy, vincristin) přímé poškození svaloviny nebo NS. Pravidelně se vyskytuje u hnisavé peritonitidy a při hemoragické infarzaci střeva. Reflexně vzniká po břišních operacích, úrazech, u ledvinové koliky.
• Spastický ileus - vzácný, vyvolán spasmem střevní svaloviny, u otravy olovem, při porfyrii, některých poruchách CNS

Polypy

polyp - ohraničený útvar prominující nad okolní sliznici do lumen střeva. Podkladem je nejčastěji patologický proces ve střevní sliznici nebo i v hlubších vrstvách.

• hyperplastický polyp- v aborální části tlustého střeva, makroskopicky polokulovité hladké vyklenutí sliznice, průměr obvykle do 5 mm, většinou na vrcholu slizničních čas, často vícečetný. Sestává se z hyperplastických krypt tvořených vysokými cylindrickými buňkami - krokodýlí zuby. Ve větších se vzácně můžou vyskytnout ložiska adenomu. Bez recidiv
• Juvenilní polyp - ložisková gamartózní léze, často se vyskytuje v rektu, nejčastěji u předškolních dětí, může být příčinou krvácení. Krypty jsou bez dysplazie

Lamina propria je bohatá s četnými cysticky dilatovanými žlázkami. Časté jsou zánětlivé změny, někdy i povrchové eroze. Stopkaté polypy někdy podléhají hemoragické infarzaci. K maligním zvratům nedochází.

• Peutz-Jeghersův polyp - hamartomatózní léze (hamartogenní polyp), může se vyskytnout izlolovaně nebo pod obrazem mnohočetné polypózy - P-J syndrom

stromečkovitě uspořádané vazivové stroma ve kterém jsou svazky hladkých svalových buněk. Epitelová komponenta polypu odpovídá zmnoženým nepravidelně uspořádaným Lieberkuhnovým kryptám, ve stromatu větvení bb. lamina propria mucosae. Samy nemalignizují, pigmentace dutiny ústní, často vznikají nádory i v jiné lokalizaci (pankreas, ovaria, prso)

Peutz-Jeghersův syndrom - vzácné AD - v celém traktu se vyskytují mnohočetné polypy. + hnědá melaninová pigmentace zejména cirkumorálně, ve sliznici úst, na dlaních, ploskách a genitálu. Zvýšené riziko vzniku karcinomů.

zánětlivé pseudopolypy - spojeny s ulcerózní kolitidou (projev regenerace UC)

zánětlivý polyp

lymfoidní polyp - podmíněn hyperplazií lymfatických folikulů