Patologie plic

Z KulanWiki

Přejít na: navigace, hledání

pneumocyty 2. typu produkují surfaktant

mají velkou regenerační schopnnost, výrazně proliferují při poškození výstelky


Obsah

VVV plic

Hypoplazie plic - kvůli jejich stlačení v časných fázích vývoje, u diafragmatické hernie, oligohydroamnion

plicní sekvestr - část plic nenapojená na bronchy (záněty, fibróza), při rekurentní infekci

cystický adenomatózní malformace - řást laloku obsahující cysty s respiračním epitelem

atelektáze - plíce od narození nebyla nikdy rozvinuta (u novorozenců s nedostatečnou tvorbou surfaktantu, při masivní aspiraci plodové vody)


Kolaps plic

obstrukční kolaps - při stlačení bronchu se vzduch z alveolů vstřebá

kompresivní kolaps - vytlačení vzduchu z plicní tkáně při nahromadění tekutiny

déletrvající kolaps vede ke kolapsové induraci plíce (splenizace - tkáň vypadá jako slezina)

dobré podmínky pro druhotnou infekci a rozvoj plicních zánětů


Emfyzém

akutní alveolární emfyzém - distenze, hyperinflace, septa zachována - u utopenců, přefouknutí plic

kompenzatorní emfyzém - po jednostranné resekci plíce se rozvine v té druhé

fokální kompenzatorní emfyzém - v sousedství ložisek pneumokoniózy

kongenitální emfyzém - při chybném vývoji chrupavek

senilní emfyzém - výrazná atrofie plicní tkáně, ztráta elasticity


Chronický emfyzém

permanentní rozšíření dýchacích cest fistálně od terminálních bronchiolů

spojen s destrukcí sept

CHOPN = emfyzém + chronická bronchitida

centroacinózní emfyzém - postižení proximálních částí acinů + respiračních bronchiolů, distální partie jsou zcela normální. Maximum změn vázáno na horní laloky (apikálně). Často důsledek kouření a pneumokoniózy

cigaretový kouř narušuje antiproteázový systém, nikotin aktivuje a imigruje neutrofily, elastáza

kouř obsahuje volné radikály, inaktivují antiproteázy


panacinární emfyzém - postižení proximálních i distálních částí acinů

výraznější změny v dolních lalocích

totální dezorganizace základní struktury acinů

alveoly nahrazeny velkými tnekostěnnými nepravidelnými vzduchovými prostorami

především u alfa1 antitrypsinové deficience


Distální acinární (paraseptální) emfyzém

změny v distálních oblastech acinů, maximum změn v subpleurálních oblastech a poblíž sept - vznik emfyzematózních bul (při jejich ruptuře spontánní PNO)

postihuje více horní partie plic, fibrózy, atelektázy


iregulární emfyzém - vznik v souvislosti s jizvením plicní tkáně po probšhlých poškozeních


komplikace alveolárních emfyzémů

  • zhoršená ventilace -> hypoxémie -> vazokonstrikce plicních arteriol -> zvýšená tlaku -> PHT -> cor pulmonale, cyanóza, plicní nedostatečnost, respirační acidóza, kóma, dekompenzace cor pulmonale
  • terminální a respirační bronchioly jsou deformovány (nejsou drženy septy), během exspirace často kolabují


Intersticiální emfyzém

vzduch v septech, po vzestupu tlaku vzduchu vznik trhlin v septech, vzduch proniká skrz trhliny

u pacientů na respirátorech, fraktury žeber, bublinky vzduchu pod pleurou, může se šířit do podkoží


Plicní edém

při zvýšení tlaku v kapilárách/ při zvýšené permeabilitě kapilár (rozvoj ARDS)

hemodynamický edém především u selhávání levého srdce

rezavá indurace plic u chronického edému

cytotoxický edém - při vdechnutí toxických plynů (paraquat)

neurogenní plicní edém - zvýšení intrakraniálního tlaku po traumatu nebo intrakraniálních operacích vede k rozvoji plicního edému, zvýšené vyplavení katecholaminů po podráždění sympatiku

Horská nemoc - permeabilita kapilár, edém s ERY a proteiny


Plicní infarkt

typicky hemoragická nekróza, vznik převážně v subpleurální oblasti

od tmavě červené po žlutavě šedou (ale není bledá barva)

časem vzniká fibrinový exsudát na pleuře, vazivové opouzdření / fibrotizace

mohou se sekundárně infikovat


ARDS - Difúzní alveolární poškození

= syndrom akutního poškození plic

progredující respirační nedostatečnost

akutní rozvoj dyspnoe vedoucí k hypoxémii

vzniká edém nekardiálního původu, těžká nevzdušnost plíce


  • exsudativní fáze - prvních 7 dní, překrvení alveolárních kapilárm intersticiální, interalveolární edém, někdy provázen hemoragiemi, tvorba hyalinních blanek bez surfaktantu (proteiny + zbytky pneumocytů)
  • proliferativní fáze - regenerace alveolární výstélky, především pneumocytů 2. typu, může vyústit v plicní fibrózu


poškození epitelu nebo endotelu vlivem traumat, sepse, šoku, virové indekce, záněty, aspirace obsahu žaludku, inhalace toxinů...

zvýši se permeabilita kapilár, sníží se množství surfaktantu, IL-8 atrahuje neutrofily

stagnující neutrofily uvolňují oxidázy, proteázy, PAD, L3, dělí se fibroblasty

nevzniká granulomatózní reakce

Hamman-Rich - rychle progredující a smrtící varianta intersticiálního plicního postižení, napadá i zdravé jedince, forma ARDS

Pneumokoniózy

často alveolární proteinózy

Azbestóza - kalcifikované pleurální kolagenové plaky v oblasti parietální pleury bránice (souvislost se vznikem mezoteliomu) mikroskopicky průkaz feruginózních částic

Kaplanův syndrom - kombinace revmatoidní artritidy s pneumokoniózou, intrapulmonální noduly, bolest kloubů, ranní ztuhlos kloubů + kašel, dušnost

Bagassóza není pneumokonióza


Bronchopneumonie

patří do povrchových zánětů plic

je důsledek šíření zánětu z bronchů do alveolů

postižení je ložiskové, s přítomností zánětlivého exsudátu

objevuje se výrazné prosáknutí a překrvení plíce, kapénky hnisu

septa jsou beze změn

u déletrvající bronchogenní organizace exsudátu dochází ke karnifikaci plic (indurativní pneumonie)

způsobují streptokoky, stafylokoky, h. influenzae, klebsiely, virózy (chřipka)

u pacientů s cystickou fibrózou často způsobují pseudomonády

  • aspirační bronchopneumonie
  • pooperační bronchopneumonie
  • bronchostenotická bronchopneumonie - za překážkou v bronchu
  • kolapsová pneumonie
  • hypostatická pneumonie - u dlouho ležících s oběhovou nedostatečností
  • legionelová pneumonie


Lobární pneumonie

= krupózní, fibrinózní pneumonie

povrchový plicní zánět

většinou způsobuje s. pneumoniae

z plného zdraví, nepředchází zánět bronchů, vysoké horečky, bolest na hrudi, dušnost

rovnoměrné postižení celého laloku/křídla

provázené fibrinoidní pleuritidou, bronchopulmonální lymfadenitidou

  • I. stádium zánětlivé kongesce (edém) - během prvních 24 hodin, vlhká překrvená plíce, dilatace kapilár, alveolární edém
  • II. stádium červené hepatizace - do 48 hodin, velmi tuhá, nevzdušná plíce, načervenalá připomíná játra, dilatace kapilár, hustá síť fibrinu, četné neutrofily
  • III. stádium šedé hepatizace - nevzdušná šedá plíce, anemizace stlačením kapilár v septech fibrinovým exsudátem (+ makrofágy)
  • IV. stádium rezoluce - 8. - 9. den tvorba Ig, snížení teploty, úleva. aktivace plazminogenu (rozpuštění fibrinu)


komplikace:

  • běžná pleuritida s empyémem
  • při abscesech destrukce plicní tkáně, hojí se jizvou
  • při nedostatečné fibrinolýze - indurativní pneumonie s fibrózou
  • někdy bakteriémie
  • vznik metastatických abscesů, např. v mozku -> pneumokoková meningitida

aktinomykotická pneumonie - abscesy s drůzami v centru

nokardiová pneumonie - granulomatózní absces, vláknité mikroorganizmy

pneumocystová pneumonie - v alveolech růžové bezbuněčné pěnité hmoty


Infekční intersticiální pneumonie

způsobena viry, mykoplazmata, pneumocysty

edém + rozšířen alveolárních sept s lymfoplazmocelulárními infiltráty

infekční poškození pneumocytů vede k tvorbě hyalinních blanek (tapetují vnitřek alveolu)

mohou se vyhojit s fibrózou nebo ad integrum

inkluzivní pneumonie je mžné rozlišit dle charakteru inkluzí (CMV, varicella, adenoviry)

spaličky - obrovskobuněčná pneumonie Honlova-Hechtova

RSV často počkozuje výstelku bronchiolů, vznikají polypózní útvary

pneumocystová pneumonie - vyvolává atypickou pneumonii


Neinfekční intersticiální plicní pneumonie

Kryptogenní fibrotizující alveolitida - intersticiální pneumonie nejasné etiologie a patogeneze vedoucí k rozvoji fibrózy, postihuje septa

lymfoplazmocytární infiltráty

Osobní nástroje