Patologie žaludku

Z KulanWiki

Verze z 16. 1. 2010, 17:16

Malformace

nejčastější je vrozená hypertrofická stenóza pyloru - pylorostenóza, částečně familiární, cirkulární hypertrofie svalstva, lumen výrazně zúžené, nad stenózou dilatace. V místě stenózy edém + lymfocytární infiltrace ve slizničním stromatu a v submukóze

heterotopie pankreatické tkáně ve stěně žaludku, většinou asymptomatická, vzácně může vypadat jako nádor

Stenóza pyloru u dospělých - bývá získaná, může vznikat následkem zjizvení v místě vředu

Akutní gastitida

krátkodobý průběh se spontánním hojením

na vzniku se mohou uplanťovat různí faktory:

• infekce - h. pylori, jiné bakterie (flegmonózní - stafylokoky, streptokoky), viry (HSV, CMV), paraziti, mykózy
• nevhodná dieta (silně kořeněná, alkohol)
• některé léky (ASA, NSA, cytostatika)
• stres, kouření, infekce..
• urémie, šokové stavy, ischemie

edématózní sliznice, někdy drobné eroze, někdy až výrazné překrvácení, smíšená zánětlivá infiltrace v lamina propria mucosae, regresivní změny epitelu s ložiskovou deskvamací

tendence ke spontánnímu zhojení

Chronická gastritida

typ A - autoimunitní - postihuje pouze fundus a tělo, postupná destrukcee žaludečních žlázek až k úplnému vymizení žlázové vrstvy, převážně ve fundu a v tělu -> snížení produkce HCl -> achlorhydrie + nízká koncentrace pepsinogenu, ale vysoká koncentrace gastrinu v séru (v antrální oblasti dochází k hyperplazii endokrinních buněk produkujících gastrin (G-buněk) na základě potlačení sekrece somatostatinu). Mohou být protilátky proti parietálním buňkám nebo proti vnitřnímu faktoru. Typicky u perniciózní anémie. Někdy současně infekce h. pylori.

většinou genetické predispozice

snížení a vyhlazení sliznice, často rozsáhlá ložiska intestinální metaplazie

typ B - bakteriální - vyvolán infekcí h. pylori. Častější než typ A. Nejdříve typicky postihuje antrum, později celý žaludek. Nejprve snížení sekrece somatostatinu -> svýšení uvolňování gastrinu a sekrece kyseliny. Po dlouholetém průběhu se gastritida projeví výraznou atrofií sliznice, koncentrace gastrinu v séru se sníží a dojde k hypoaciditě žaludeční šťávy.

typ C - cytotoxický (chemický) - (reaktivní gastritida) pruhovité, cirkulárně uspořádané zarudnutí, maximum v antru a pyloru. Edém sliznice, rozšíření slizničních cév, malá ložiska krvácení. Chybí výrazná infiltrace zánětlivými buňkami. Příčinou je nefyziologický reflux žluči z duodena, nebo NSA.

všechny tři typy znamenají prekancerózní stav, může se vyvinout adenokardinom žaludku na podkladě dysplastických změn epitelu

Intestinální metaplazie - náhrada epitelu žaludeční sliznice epitelem střevního typu.

dělí se podle typu buněk a složení hlenu

• typ I - kompletní intestinální metaplazie - napodobuje sliznici tenkého střeva - pohárkové buňky se sialomucinym absorpční cylindrický epitel, Panethovy buňky
• typ II nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ přítomny pohárkové buňky se sialomuciny, dále hlenotvorné epitelie obsahující neutrální hlen nebo sialomuciny
• typ III - nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ nepravidelně větvíví se krypty tvořené cylindrickými buňkami produkujícími sulfomuciny a menší počet pohárkových buněk tvořící sialomuciny nebo sulfomuciny.

jde o prekancerózní stav (hlavně typ III)

etiologie - hlavně h. pylori, dále léky, chemikálie, radiace, autoimunita...

Chronická neatrofická gastritida - (superficiální)

lymfoplazmocytární infiltrár, převážně v oblasti foveol a krčků žlázek. V hloubějších vrstvách husté ložiskové infiltráty. Prakticky vždy spojen s h. pylori

Multifokální chronick atrofická gastritida

nejčastěji vyvolaná h. pylori

méně výrazná intenzita zánětlivého infiltrátu

ložiska s atrofickou sliznicí a s intestinální metaplazií jsou nepravidelně distribuované, někdy až eroze

Žaludeční eroze

akutní povrchový ostře ohraničený defekt sliznice nepřesahující lamina muscularis mucosae

dle hloubky: povrchové, foveolární, hluboké (až do žlázové vrsvty)

hemoragické eroze v těle žaludku často vznikají po úporném zvracení, při stresu, při šokových stavech (trauma, popálení, sepse)

nehemoragické eroze většinou v antru při duodenogastrickém refluxu

také se může podílet systémová acidóza, hypoxie, stimulace jader n.vagi, lokální porucha mikrocirkulace

mikro: nekróza sliznice, spodina erozí kryta tkáňovým dendritem a fibrinem, různá příměs neutrofilů

Peptický vřed

proniká hlouběji než eroze, přes lamina muscularis mucosae do submukózy nebo i hlouběji

na rozdíl od vícečetných erozí se obyčejně nachází jen jeden nebo vzácně více vředů

vznik je podmíněn kyselým žaludečním obsahem ("bez kyseliny není vředu")

Akutní peptický vřed

má úzký vztah k hemoragickým erozím, je ale hlubší a širší

okrouhlý, ostře ohraničený defekt zasahující do submukózy

bez komplikací (krvácení, perforace) může mít němý průběh

hojí se granulační tkání a regenerací sliznice postupným přerůstáním epitelu z okrajů

Chronický peptický vřed

většinou solitární hlyboký defekt sliznice, nejčastěji u mužů středního a staršího věku

Okrouhlý dobře ohraničený defekt sliznice průměru kolem 2 cm s navalitými okraji, radiálně se k nim sbíhají časy okolní sliznice. Vždy zasahuje do submukózy, případně může pronikat i hlouběji.

Na spodině je několik zón:

- povrchový úsek je pokryt exsudátem z fibrinu a granulocytů, pod ním je buněčný detritus a fibrinoidní nekróza způsobená působením žaludeční šťávy na obnaženou tkáň. Následuje zóna jespecifické granulační tkáně, pod ní je jizenvaté vazivo.

cévy na spodině vředu vykazují vazivové ztluštění intimy, mají zúžené lumen, nervové pleteně bývají zbytnělé

Žaludeční vřed - většinou v oblasti antra a malé kurvatury

dle vzniku

• hypersekrece HCl (např. Zollinger-Ellison syndrom)
• související s terapií NSA, kortikoidy - sekundární vřed
• h. pylori - primární vřed

Duodenální vřed - souvisí s h. pylori postihujícím antru a s působením žaludeční šťávy, která má při gastritidě odlišné složení, na sliznici proximálního duodena. Zde dochází v důsledku změny prostředí ke vzniku žaludeční metaplazie.

komplikace peptického vředu

• perforace - do dutiny břišní s následnou peritonitidou
• penetrace - nejčastěji do hlavy pankreatu nebo do jater
• krvácení - nejčastější komplikace, vzniká z arodovaných cév na spodině
• jizvení a stenóza - mohou způsobit stenózu, poruchu pasáže (žaludek tvaru přesýpacích hodin)
• maligní zvrat žaludečního vředu (u duodenálního ne)

Hypertrofická gastropatie

při výrazném zvětšení a zhrubění žaludečních řasm sliznice nabývá až cerebriformního vzhledu

Ménétrierova choroba - hyperplazie foveol, atrofie žlázové vrstvy. Zbytnělé řasy mohou místy nabývat až uzlovitého nebo polypózního vzhledu. Hypertrofické foveolární struktury jsou nápadně prodloužené a pokroucené s oaralelními protruzemi označovanými jako vývrtkovité struktury.

někdy se vyskytují i ložiska intestinální metaplazie, na jejichž podkladě může vzniknout karcinom

Žaludeční šťáva obsahuje extrémní množství hlenu,

Hypertroficko-hypersekreční gastropatie - hyperplazií parietálních a hlavních žaludečních žlázek, cedoucí k rozšíření žlázové vrstvy sliznice

Hyperplazie žaludečních žlázek - vzniká sekundárně při excesivní sekresi gastrinu gastrinomem (Zollinger-Ellison syndrom). Nápadné rozšíření žaludeční sliznice, výrazně zvýšená sekrece HCl

Polypy

solitární/vícečetné, různá velikost

polypy žaludku jsou celkem vzácné (ne jako ve tlustém střevu)

Hyperplastický polyp - častější (80%) typicky v antru (h. pylori) (ale i jinde)

polyp je tvořen nepravidelně uspořádánými často cysticky dilatovanými foveolárními strukturami. Bohaté často až edematózní stroma,

Polyp ze žlázek fundu - vzniká ložiskovou hyperplazií krčků korporálních žlázek + jejich cystická dilatace

Adenomový polyp - polypózní adenom