Patologie žaludku

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Peptický vřed)
 
(Není zobrazeno 36 mezilehlých verzí.)
Řádka 1: Řádka 1:
-
 
== Malformace ==  
== Malformace ==  
-
nejčastější je '''vrozená hypertrofická stenóza pyloru''' - pylorostenóza, částečně familiární, cirkulární hypertrofie svalstva, lumen výrazně zúžené, nad stenózou dilatace. V místě stenózy edém + lymfocytární infiltrace ve slizničním stromatu a v submukóze
+
'''Pylorostenóza''' - nejčastější, částečně familiární, cirkulární hypertrofie svalstva, lumen výrazně zúžené, nad stenózou dilatace. V místě stenózy edém + lymfocytární infiltrace ve slizničním stromatu a v submukóze. Nejedná se o vrozený stav, ale o porchu enterické inervace (pseudoobstrukce), maximum výskytu v 4. týdnu života, 5x častěji u chlapců, v 15% také GER a nebo hiátová hernie, spastické '''projektilové zvracení''' bez žluči, "přesýpací hodiny", zácpa, dehyratace, metabolická acidóza. Dg sono + rtg, terapie myotomií
'''heterotopie pankreatické tkáně''' ve stěně žaludku, většinou asymptomatická, vzácně může vypadat jako nádor  
'''heterotopie pankreatické tkáně''' ve stěně žaludku, většinou asymptomatická, vzácně může vypadat jako nádor  
-
'''Stenóza pyloru u dospělých''' - bývá získaná, může vznikat následkem zjizvení v místě vředu  
+
'''Stenóza pyloru u dospělých''' - bývá získaná, může vznikat následkem zjizvení v místě vředu
-
 
+
== '''Akutní gastitida''' ==
== '''Akutní gastitida''' ==
-
krátkodobý průběh se spontánním hojením  
+
náhlý nástup, krátkodobý průběh se spontánním hojením  
-
na vzniku se mohou uplanťovat různí faktory:
+
těžší formy mohou být spojeny s hemoragiemi a erozemi (zvracení se stopami krve)
-
* nevhodná dieta (silně kořeněná, alkohol)
+
-
* některé léky (ASA, NSA, cytostatika)  
+
-
* stres, kouření, infekce..
+
-
* urémie, šokové stavy, ischemie
+
-
edématózní sliznice, někdy drobné eroze, někdy až výrazné překrvácení, smíšená zánětlivá infiltrace v lamina propria mucosae, regresivní změny epitelu s ložiskovou deskvamací
+
na vzniku se mohou uplanťovat různé faktory:
 +
* alkohol ve velké míře
 +
* některé léky (ASA, NSA, cytostatika(cis-platina))
 +
* velmi silné kouření
 +
* urémie
 +
* traumašokové stavy, ischemie
 +
* '''infekce''' - ''h. pylori'', jiné bakterie (flegmonózní - stafylokoky, streptokoky), viry (HSV, CMV), paraziti, mykózy
 +
* nevhodná dieta (silně kořeněná)
 +
* stres
-
== Chronická gastritida ==
+
edématózní prosáklá překrvená sliznice, někdy drobné eroze, někdy až výrazné překrvácení, smíšená zánětlivá infiltrace v lamina propria mucosae, regresivní změny epitelu s ložiskovou deskvamací
-
prekancerózní stav, může se vyvinout adenokardinom žaludku na podkladě dysplastických změn epitelu
+
-
mikro: různě intenzivní zánětlivá celulizace lamina propria mucosae, vždy se vyskytují lymfocyty, neutrofily při aktivitě zánětu
+
může být i akutně vzniklý vřed, mělký s ostře vyraženými okraji (vyražené raznicí) (chronický má navalité okraje)
-
'''atrofie sliznice'''
+
terapie: PPI, klid na lůžku, opatrná realimentace, při kolikovitých bolestech spasmolytika, při průjmu aktivní uhlí, smecta, endiarom
-
souvisí s výrazným úbytkem buněk tvořících žlázovou vrstvu žaludeční sliznice + snížená aktivita progenitorových buněk. Zmnožení vazivového stromatu
+
== '''Chronická gastritida''' ==
 +
jejiž jen histologickou diagnózou (klinickou diagnózou již není)
 +
pro dg. biopsie (gastroskopie nestačí)
-
'''Intestinální metaplazie''' - náhrada epitelu žaludeční sliznice epitelem střevního typu.  
+
typ '''A''' - '''autoimunitní''' - (méně než 10%), postupná destrukce žaludečních žlázek až k úplnému vymizení žlázové vrstvy, převážně ve fundu a v tělu -> snížení produkce HCl -> achlorhydrie + nízká koncentrace pepsinogenu, ale vysoká koncentrace gastrinu v séru (v antrální oblasti dochází k hyperplazii endokrinních buněk produkujících gastrin (G-buněk) na základě potlačení sekrece somatostatinu). Mohou být protilátky proti parietálním buňkám nebo proti vnitřnímu faktoru.
 +
'''Typicky u perniciózní anémie'''. Někdy současně infekce ''h. pylori''.  
-
dělí se podle typu buněk a složení hlenu
+
většinou genetické predispozice
-
* typ I - kompletní intestinální metaplazie - napodobuje sliznici tenkého střeva - pohárkové buňky se sialomucinym absorpční cylindrický epitel, Panethovy buňky
+
-
* typ II nekompletní intestinální metaplazie - ''kolický typ'' přítomny pohárkové buňky se sialomuciny, dále hlenotvorné epitelie obsahující neutrální hlen nebo sialomuciny
+
-
* typ III - nekompletní intestinální metaplazie - ''kolický typ'' nepravidelně větvíví se krypty tvořené cylindrickými buňkami produkujícími sulfomuciny a menší počet pohárkových buněk tvořící sialomuciny nebo sulfomuciny.
+
 +
snížení a vyhlazení sliznice, často rozsáhlá ložiska intestinální metaplazie
-
jde o prekancerózní stav (hlavně typ III)
+
* snížená produkce HCl vede k nedostatečné denaturaci proteinů
 +
* a k nedostatečnému baktericidnímu účinku
 +
'''-> průjmy'''
-
'''etiologie''' - hlavně [[helicobacter pylori|h. pylori]], dále léky, chemikálie, radiace, autoimunita...  
+
typ '''B''' - '''bakteriální''' - vyvolán infekcí '''h. pylori'''. Účastí se na 80 - 90% všech gastritid.  
 +
'''1.''' Nejdříve typicky postihuje antrum -> snížení sekrece somatostatinu -> zvýšení uvolňování gastrinu a sekrece kyseliny (rizika pro vznik duodenálního vředu) - zánětlivá l. propria mucosae, v intersticiu lymfocyty, mohou být zformované uzliny, aktivní když granulocyty pronikají do žlázek
-
'''Chronická neatrofická gastritida''' - (''superficiální'')
+
'''2.''' Po dlouholetém průběhu se rozvine atrofická pangastritida s výraznou atrofií sliznice, koncentrace gastrinu v séru se sníží a dojde k hypoaciditě žaludeční šťávy. Vzniká intestinální metaplazie, nahrazení žlázkového epitelu pohárkovými buňkami
-
lymfoplazmocytární infiltrár, převážně v oblasti foveol a krčků žlázek. V hloubějších vrstvách husté ložiskové infiltráty. Prakticky vždy spojen s [[helicobacter pylori|h. pylori]]
+
terapie ATB
 +
typ '''C''' - '''cytotoxický''' (chemický) - méně než 10% (reaktivní gastritida)
-
'''Autoimunní chronická atrofická gastritida'''
+
Léky (NSA), alkohol, cigarety, nefyziologický reflux žluči z duodena
-
Ig proti mikrosomům parietálních buněk a většinou i proti intrinsic factoru -> perniciozní anémie
+
pruhovité, cirkulárně uspořádané zarudnutí, maximum v antru a pyloru. Edém sliznice, rozšíření slizničních cév, malá ložiska krvácení.
-
většinou genetické predispozice
+
proliferace kapilár v lamina propria (i pod epitelem), zmnožení lamina muscularis mucosae
-
postupná destrukcee žaludečních žlázek až k úplnému vymizení žlázové vrstvy, převážně ve fundu a v tělu -> snížení produkce HCl ->achlorhydrie
+
Chybí výrazná infiltrace zánětlivými buňkami, ale v akutní fázi jsou eozinofily, pak lymfocyty
-
snížení a vyhlazení sliznice, často rozsáhlá ložiska intestinální metaplazie
 
-
v antrální oblasti dochází k hyperplazii endokrinních buněk produkujících gastrin (G-buněk)
 
-
'''Multifokální chronick atrofická gastritida'''
 
-
nejčastěji vyvolaná [[helicobacter pylori|h. pylori]]
+
'''Intestinální metaplazie''' - náhrada epitelu žaludeční sliznice epitelem střevního typu.  
-
méně výrazná intenzita zánětlivého infiltrátu
+
dělí se podle typu buněk a složení hlenu
 +
* typ I - kompletní intestinální metaplazie - napodobuje sliznici tenkého střeva - pohárkové buňky se sialomucinym absorpční cylindrický epitel, Panethovy buňky
 +
* typ II nekompletní intestinální metaplazie - ''kolický typ'' přítomny pohárkové buňky se sialomuciny, dále hlenotvorné epitelie obsahující neutrální hlen nebo sialomuciny
 +
* typ III - nekompletní intestinální metaplazie - ''kolický typ'' nepravidelně větvíví se krypty tvořené cylindrickými buňkami produkujícími sulfomuciny a menší počet pohárkových buněk tvořící sialomuciny nebo sulfomuciny.
-
ložiska s atrofickou sliznicí a s intestinální metaplazií jsou nepravidelně distribuované, někdy až eroze
 
 +
všechny tři typy znamenají '''prekancerózní stav''' (hlavně typ III), může se vyvinout adenokardinom žaludku na podkladě dysplastických změn epitelu
-
''Reaktivní gastritida'' (''chemická'') - vyvolaná dlouhodobou iritací žaludeční sliznice, žlučí při gastroduodenálním refluxu nebo působením léků (NSA). Edematózní sliznice
 
 +
'''Chronická neatrofická gastritida''' - (''superficiální'')
 +
lymfoplazmocytární infiltrár, převážně v oblasti foveol a krčků žlázek. V hloubějších vrstvách husté ložiskové infiltráty. Prakticky vždy spojen s [[helicobacter pylori|h. pylori]]
 +
 +
 +
'''Multifokální chronická atrofická gastritida'''
 +
 +
nejčastěji vyvolaná [[helicobacter pylori|h. pylori]]
 +
 +
méně výrazná intenzita zánětlivého infiltrátu
 +
 +
ložiska s atrofickou sliznicí a s intestinální metaplazií jsou nepravidelně distribuované, někdy až eroze
== Žaludeční eroze ==
== Žaludeční eroze ==
-
akutní povrchový ostře ohraničený efekt sliznice nepřesahující lamina muscularis mucosae  
+
akutní povrchový ostře ohraničený defekt sliznice nepřesahující lamina muscularis mucosae  
-
dle hloubky:povrchové, foveolární, hluboké (až do žlázové vrsvty)  
+
dle hloubky: povrchové, foveolární, hluboké (až do žlázové vrsvty)  
hemoragické eroze v těle žaludku často vznikají po úporném zvracení, při stresu, při šokových stavech (trauma, popálení, sepse)  
hemoragické eroze v těle žaludku často vznikají po úporném zvracení, při stresu, při šokových stavech (trauma, popálení, sepse)  
Řádka 87: Řádka 103:
také se může podílet systémová acidóza, hypoxie, stimulace jader ''n.vagi'', lokální porucha mikrocirkulace  
také se může podílet systémová acidóza, hypoxie, stimulace jader ''n.vagi'', lokální porucha mikrocirkulace  
-
mikro: nekróza sliznice, spodina erozí kryta tkáňovým dendritem a fibrinem, různá příměs neutrofilů  
+
mikro: nekróza sliznice, spodina erozí kryta tkáňovým dendritem a fibrinem, různá příměs neutrofilů
-
 
+
== Peptický vřed ==
== Peptický vřed ==
proniká hlouběji než eroze, přes lamina muscularis mucosae do submukózy nebo i hlouběji  
proniká hlouběji než eroze, přes lamina muscularis mucosae do submukózy nebo i hlouběji  
-
na rozdíl od vícečetných erozí se obyčejně nachází jen jeden nebo vzácně více vředů  
+
na rozdíl od vícečetných erozí se '''obyčejně nachází jen jeden''' nebo vzácně více vředů  
 +
 
 +
vznik je podmíněn kyselým žaludečním obsahem ("bez kyseliny není vředu") (normálně pH v lumen je 2, u epitelu a v duodenu pH - 6)
 +
 
 +
a nedostatečným ochranným vlivem (žaludeční hlen, sekrece NaHCO<sub>3</sub>, prostaglandiny, prokrvení sliznice, fosfolipidová vrstva na povrchu hlenové vrstvy)
 +
 
 +
* u jaterní cirhózy je riziko vzniku vředu až 40x vyšší
 +
* u renálního selhání a u hyperparatyreózy také
 +
* pepsiny se účastní na vzniku vředu
 +
* zvýšený s-pepsinogen vede k až 3x častějšímu vzniku peptického vředu
 +
* genetická predispozice spojena s AB0 systémem, souvisí s typy glykoproteinů v hlenu
 +
** 0 - častější duodenální vřed, větší riziko krvácení z vředu (méně f. VIII)
 +
** A - častěji karcinom žaludku, vyšší riziko trombózy (vyšší hladina f.VIII)
 +
 
-
vznik je podmíněn kyselým žaludečním obsahem (bez HCl v žaludku vřed nemůže vzniknout)
 
'''Akutní peptický vřed'''  
'''Akutní peptický vřed'''  
Řádka 102: Řádka 129:
okrouhlý, ostře ohraničený defekt zasahující do submukózy  
okrouhlý, ostře ohraničený defekt zasahující do submukózy  
 +
 +
bez granuylační jizevnaté tkáně
 +
 +
většinou mnohočetné léze, do 1 cm, baze tmavě hnědá
bez komplikací (krvácení, perforace) může mít němý průběh  
bez komplikací (krvácení, perforace) může mít němý průběh  
Řádka 110: Řádka 141:
'''Chronický peptický vřed'''  
'''Chronický peptický vřed'''  
-
většinou solitární hlyboký defekt sliznice, nejčastěji u mužů středního a staršího věku  
+
většinou solitární hluboký defekt sliznice, nejčastěji u mužů středního a staršího věku  
-
Okrouhlý dobře ohraničený defekt sliznice průměru kolem 2 cm s navalitými okraji, radiálně se k nim sbíhají časy okolní sliznice. Vždy zasahuje do submukózy, případně může pronikat i hlouběji.  
+
Okrouhlý dobře ohraničený defekt sliznice průměru kolem 2 cm s navalitými okraji, radiálně se k nim sbíhají časy okolní sliznice (v endoskopu vypadá jako sluníčko). Vždy zasahuje do submukózy, případně může pronikat i hlouběji.  
Na spodině je několik zón:  
Na spodině je několik zón:  
-
- povrchový úsek je pokryt exsudátem z fibrinu a granulocytů, pod ním je buněčný detritus a fibrinoidní nekróza způsobená působením žaludeční šťávy na obnaženou tkáň. Následuje zóna jespecifické granulační tkáně, pod ní je jizenvaté vazivo.  
+
- povrchový úsek je pokryt exsudátem z fibrinu a granulocytů  
 +
 
 +
- pod ním je buněčný detritus a fibrinoidní nekróza způsobená působením žaludeční šťávy na obnaženou tkáň
 +
 
 +
- následuje zóna nespecifické granulační tkáně, pod ní je jizenvaté vazivo.  
cévy na spodině vředu vykazují vazivové ztluštění intimy, mají zúžené lumen, nervové pleteně bývají zbytnělé
cévy na spodině vředu vykazují vazivové ztluštění intimy, mají zúžené lumen, nervové pleteně bývají zbytnělé
-
Žaludeční vřed - většinou v oblasti antra a malé kurvatury
+
 
 +
'''Žaludeční vřed''' - většinou v oblasti antra pyloru a malé kurvatury, nejvyšší výskyt v 6. deceniu, mírně častěji u mužů, bolest v epigastriu může být záhy po jídle
 +
 
 +
pokud je sliznice na některém místě méně prokrvená, snadněji zde vznikne vřed, nejméně cévně zásobená je curvatura minor.
 +
= najíme se, jídlo dilatuje velkou kurvaturu, ale malá je víceméně fixní ("trvale kontrahovaná"), cévy v ní jsou také kontrahovány - vznikají poruchy mikrocirkulace a je zde proto vyšší výskyt vředů
 +
 
 +
 
 +
 
 +
'''Duodenální vřed''' - v 95% v bulbu duodena způsobena helikobakterem, nejvyšší výskyt v 5. deceniu, bolest v epigastriu typicky 90 i více minut po jídle, bolest bývá i na lačno, utěšuje se jídlem. Většinou předtím proběhne bulbitida duodena, často spojená s refluxem a hypermotilitou žaludku,  s tvorbou povrchových erozí, která je v rámci regeneračních pochodů nahrazena žaludeční sliznicí odolnější proti nízkému pH - metaplázie žaludečního epitelu, jinde helikobakter neroste, potom následuje sekundární bulbitida s kolonizací helikobakterem.
 +
 
dle vzniku  
dle vzniku  
* hypersekrece HCl (např. ''Zollinger-Ellison syndrom'')  
* hypersekrece HCl (např. ''Zollinger-Ellison syndrom'')  
-
* související s terapií NSA  
+
* související s terapií NSA, kortikoidy - '''sekundární vřed'''
-
* [[helicobacter pylori|h. pylori]]   
+
* [[helicobacter pylori|h. pylori]]  - '''primární vřed'''
-
Duodenální vřed - souvisí s [[helicobacter pylori|h. pylori]] postihujícím antru  a s působením žaludeční šťávy, která má při gastritidě odlišné složení, na sliznici proximálního duodena. Zde dochází v důsledku změny prostředí ke vzniku žaludeční metaplazie.  
+
 
 +
'''h. pylori''' - helikobakterová gastritida poruší interakci mezi D-buňkami (somatostatin), ECL-buňkami (histamin) a parietálními buňkami (H<sup>+</sup>) a tím zvyšuje uvolňování histaminu, které přispívá ke zvýšení sekrece HCl. Příčinou snížené sekrece somatostatinu jsou mediátory zánětu (TNF-alfa, IL-1, IL-8). Helikobakterová produkce NH<sub>3</sub> stimuluje uvolňování gastrinu.
 +
 
 +
Mnohaletá gastritida těla či fundu poškozuje sekreci parietálních buněk a způsobuje tak hypochlorhydrii.
 +
 
 +
 
 +
'''NSA''' - inhibicí COX1 a COX2 snižují syntézu cytoprotektivních prostaglandinů PGE2 a PGI2, přičemž klesá produkce hlenu a hydrogenuhličitanů (ASA častěji než jiná NSA)
 +
 
 +
dále kortikoidy, 5-fluorouracil, p.o. preparáty zlata
'''komplikace peptického vředu'''  
'''komplikace peptického vředu'''  
Řádka 134: Řádka 186:
* krvácení - nejčastější komplikace, vzniká z arodovaných cév na spodině
* krvácení - nejčastější komplikace, vzniká z arodovaných cév na spodině
* jizvení a stenóza - mohou způsobit stenózu, poruchu pasáže (''žaludek tvaru přesýpacích hodin'')
* jizvení a stenóza - mohou způsobit stenózu, poruchu pasáže (''žaludek tvaru přesýpacích hodin'')
-
* maligní zvrat žaludečního vředu (u duodenálního ne)
+
* maligní zvrat žaludečního vředu v adenokarcinom(u duodenálního ne) - každý žaludeční vřed je nutno považovat za prekancerózu
 +
 
 +
terapie: trojkombinace - [[omeprazol]] 2x 20 mg + [[Antibiotika#Makrolidy|klaritromycin]] 2x 250 mg + [[Antibiotika#Metronidazol|metronidazol]] 2x 500 mg (nebo [[Antibiotika#Penciciliny|amoxicilin]] 2x 1 g) po dobu 1 týdne
 +
 
 +
 
 +
'''Zollinger-Ellison syndrom''' - zvýšená sekrece HCl na podkladě zvýšeného gastrinu, hyperplazie ECC, hyperplazie žlázek. Vznikají vícečetné peptické vředy, často v netypických lokalizacích (distální duodenum, proximální jejunum. Podkladem je '''gastrinom''' (nádor z delta buněk ostrůvků pankreatu). Časté bolesti břicha a průjem v důsledku žaludeční hypersekrece. Vředy jsou poměrně rezistentní na H2 blokátory
 +
 
 +
 
 +
'''Curlingův vřed''' - v duodenu, z popálení a ztráty plazmy
 +
 
 +
''' Cushingův vřed''' - v žaludku ze zvýšeného intrakraniálního tlaku (tlačí na vagy a ty zvyšují sekreci HCl)
== Hypertrofická gastropatie ==
== Hypertrofická gastropatie ==
-
při výrazném zvětšení a zhrubění žaludečních řasm sliznice nabývá až cerebriformního vzhledu  
+
při výrazném zvětšení a zhrubění žaludečních řas sliznice nabývá až cerebriformního vzhledu  
-
'''Ménétrierova choroba''' - hyperplazie foveol, atrofie žlázové vrstvy. Zbytnělé řasy mohou místy nabývat až uzlovitého nebo polypózního vzhledu. Hypertrofické foveolární struktury jsou nápadně prodloužené a pokroucené s oaralelními protruzemi označovanými jako vývrtkovité struktury.  
+
'''Ménétrierova choroba''' - hyperplazie foveol, atrofie žlázové vrstvy. Zbytnělé řasy mohou místy nabývat až uzlovitého nebo polypózního vzhledu. Hypertrofické foveolární struktury jsou nápadně prodloužené a pokroucené s paralelními protruzemi označovanými jako vývrtkovité struktury.  
někdy se vyskytují i ložiska intestinální metaplazie, na jejichž podkladě může vzniknout karcinom  
někdy se vyskytují i ložiska intestinální metaplazie, na jejichž podkladě může vzniknout karcinom  
-
Žaludeční šťáva obsahuje extrémní množství hlenu,
+
Žaludeční šťáva obsahuje extrémní množství hlenu (časté exsudativní enteropatie)
-
 
+
-
'''Hypertroficko-hypersekreční gastropatie''' - hyperplazií parietálních a hlavních žaludečních žlázek, cedoucí k rozšíření žlázové vrstvy sliznice
+
Bývají hypoproteinemické edémy, největší je deficit proteinů s nejdelším poločasem (na rozdíl od nefrotického syndromu)
-
'''Hyperplazie žaludečních žlázek''' - vzniká sekundárně při excesivní sekresi gastrinu gastrinomem (Zollinger-Ellison syndrom). Nápadné rozšíření žaludeční sliznice, výrazně zvýšená sekrece HCl
+
'''Hypertroficko-hypersekreční gastropatie''' - hyperplazií parietálních a hlavních žaludečních žlázek, vedoucí k rozšíření žlázové vrstvy sliznice  
-
== Polypy ==
+
'''Hyperplazie žaludečních žlázek''' - vzniká sekundárně při excesivní sekresi gastrinu gastrinomem (Zollinger-Ellison syndrom). Nápadné rozšíření žaludeční sliznice, výrazně zvýšená sekrece HCl
-
solitární/vícečetné, různá velikost
+
-
polypy žaludku jsou celkem vzácné (ne jako ve tlustém střevu)
+
== Cévní změny ==
 +
'''Kongestivní gastropatie''' - portální hypertenze, extenze kapilár a žil
-
'''Hyperplastický polyp''' - častější (80%) typicky v antru (h. pylori) (ale i jinde)
 
-
polyp je tvořen nepravidelně uspořádánými často cysticky dilatovanými foveolárními strukturami. Bohaté často až edematózní stroma,
+
'''Žaludeční antrální vaskulární ektázie''' - watermeloon stomach
 +
krvácení, častěji u starších žen, u cirhózy, srdečního selhání
-
'''Polyp ze žlázek fundu''' - vzniká ložiskovou hyperplazií krčků korporálních žlázek + jejich cystická dilatace  
+
autoimunitní dilatace slizničních kapilár, mikrotromby, fibrotizace
 +
hyalinizace lamina propria, krvácení
-
'''Adenomový polyp''' - ''polypózní adenom'' 
 
[[category:Patologie]]  
[[category:Patologie]]  
-
[[category:GIT a břišní potíže]]
+
[[category:Gastroenterologie]]

Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:14

Obsah

Malformace

Pylorostenóza - nejčastější, částečně familiární, cirkulární hypertrofie svalstva, lumen výrazně zúžené, nad stenózou dilatace. V místě stenózy edém + lymfocytární infiltrace ve slizničním stromatu a v submukóze. Nejedná se o vrozený stav, ale o porchu enterické inervace (pseudoobstrukce), maximum výskytu v 4. týdnu života, 5x častěji u chlapců, v 15% také GER a nebo hiátová hernie, spastické projektilové zvracení bez žluči, "přesýpací hodiny", zácpa, dehyratace, metabolická acidóza. Dg sono + rtg, terapie myotomií


heterotopie pankreatické tkáně ve stěně žaludku, většinou asymptomatická, vzácně může vypadat jako nádor

Stenóza pyloru u dospělých - bývá získaná, může vznikat následkem zjizvení v místě vředu

Akutní gastitida

náhlý nástup, krátkodobý průběh se spontánním hojením

těžší formy mohou být spojeny s hemoragiemi a erozemi (zvracení se stopami krve)

na vzniku se mohou uplanťovat různé faktory:

  • alkohol ve velké míře
  • některé léky (ASA, NSA, cytostatika(cis-platina))
  • velmi silné kouření
  • urémie
  • traumašokové stavy, ischemie
  • infekce - h. pylori, jiné bakterie (flegmonózní - stafylokoky, streptokoky), viry (HSV, CMV), paraziti, mykózy
  • nevhodná dieta (silně kořeněná)
  • stres


edématózní prosáklá překrvená sliznice, někdy drobné eroze, někdy až výrazné překrvácení, smíšená zánětlivá infiltrace v lamina propria mucosae, regresivní změny epitelu s ložiskovou deskvamací

může být i akutně vzniklý vřed, mělký s ostře vyraženými okraji (vyražené raznicí) (chronický má navalité okraje)

terapie: PPI, klid na lůžku, opatrná realimentace, při kolikovitých bolestech spasmolytika, při průjmu aktivní uhlí, smecta, endiarom

Chronická gastritida

jejiž jen histologickou diagnózou (klinickou diagnózou již není)

pro dg. biopsie (gastroskopie nestačí)

typ A - autoimunitní - (méně než 10%), postupná destrukce žaludečních žlázek až k úplnému vymizení žlázové vrstvy, převážně ve fundu a v tělu -> snížení produkce HCl -> achlorhydrie + nízká koncentrace pepsinogenu, ale vysoká koncentrace gastrinu v séru (v antrální oblasti dochází k hyperplazii endokrinních buněk produkujících gastrin (G-buněk) na základě potlačení sekrece somatostatinu). Mohou být protilátky proti parietálním buňkám nebo proti vnitřnímu faktoru. Typicky u perniciózní anémie. Někdy současně infekce h. pylori.

většinou genetické predispozice

snížení a vyhlazení sliznice, často rozsáhlá ložiska intestinální metaplazie

  • snížená produkce HCl vede k nedostatečné denaturaci proteinů
  • a k nedostatečnému baktericidnímu účinku

-> průjmy

typ B - bakteriální - vyvolán infekcí h. pylori. Účastí se na 80 - 90% všech gastritid.

1. Nejdříve typicky postihuje antrum -> snížení sekrece somatostatinu -> zvýšení uvolňování gastrinu a sekrece kyseliny (rizika pro vznik duodenálního vředu) - zánětlivá l. propria mucosae, v intersticiu lymfocyty, mohou být zformované uzliny, aktivní když granulocyty pronikají do žlázek

2. Po dlouholetém průběhu se rozvine atrofická pangastritida s výraznou atrofií sliznice, koncentrace gastrinu v séru se sníží a dojde k hypoaciditě žaludeční šťávy. Vzniká intestinální metaplazie, nahrazení žlázkového epitelu pohárkovými buňkami

terapie ATB

typ C - cytotoxický (chemický) - méně než 10% (reaktivní gastritida)

Léky (NSA), alkohol, cigarety, nefyziologický reflux žluči z duodena

pruhovité, cirkulárně uspořádané zarudnutí, maximum v antru a pyloru. Edém sliznice, rozšíření slizničních cév, malá ložiska krvácení.

proliferace kapilár v lamina propria (i pod epitelem), zmnožení lamina muscularis mucosae

Chybí výrazná infiltrace zánětlivými buňkami, ale v akutní fázi jsou eozinofily, pak lymfocyty



Intestinální metaplazie - náhrada epitelu žaludeční sliznice epitelem střevního typu.

dělí se podle typu buněk a složení hlenu

  • typ I - kompletní intestinální metaplazie - napodobuje sliznici tenkého střeva - pohárkové buňky se sialomucinym absorpční cylindrický epitel, Panethovy buňky
  • typ II nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ přítomny pohárkové buňky se sialomuciny, dále hlenotvorné epitelie obsahující neutrální hlen nebo sialomuciny
  • typ III - nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ nepravidelně větvíví se krypty tvořené cylindrickými buňkami produkujícími sulfomuciny a menší počet pohárkových buněk tvořící sialomuciny nebo sulfomuciny.


všechny tři typy znamenají prekancerózní stav (hlavně typ III), může se vyvinout adenokardinom žaludku na podkladě dysplastických změn epitelu


Chronická neatrofická gastritida - (superficiální)

lymfoplazmocytární infiltrár, převážně v oblasti foveol a krčků žlázek. V hloubějších vrstvách husté ložiskové infiltráty. Prakticky vždy spojen s h. pylori


Multifokální chronická atrofická gastritida

nejčastěji vyvolaná h. pylori

méně výrazná intenzita zánětlivého infiltrátu

ložiska s atrofickou sliznicí a s intestinální metaplazií jsou nepravidelně distribuované, někdy až eroze

Žaludeční eroze

akutní povrchový ostře ohraničený defekt sliznice nepřesahující lamina muscularis mucosae

dle hloubky: povrchové, foveolární, hluboké (až do žlázové vrsvty)

hemoragické eroze v těle žaludku často vznikají po úporném zvracení, při stresu, při šokových stavech (trauma, popálení, sepse)


nehemoragické eroze většinou v antru při duodenogastrickém refluxu

také se může podílet systémová acidóza, hypoxie, stimulace jader n.vagi, lokální porucha mikrocirkulace

mikro: nekróza sliznice, spodina erozí kryta tkáňovým dendritem a fibrinem, různá příměs neutrofilů

Peptický vřed

proniká hlouběji než eroze, přes lamina muscularis mucosae do submukózy nebo i hlouběji

na rozdíl od vícečetných erozí se obyčejně nachází jen jeden nebo vzácně více vředů

vznik je podmíněn kyselým žaludečním obsahem ("bez kyseliny není vředu") (normálně pH v lumen je 2, u epitelu a v duodenu pH - 6)

a nedostatečným ochranným vlivem (žaludeční hlen, sekrece NaHCO3, prostaglandiny, prokrvení sliznice, fosfolipidová vrstva na povrchu hlenové vrstvy)

  • u jaterní cirhózy je riziko vzniku vředu až 40x vyšší
  • u renálního selhání a u hyperparatyreózy také
  • pepsiny se účastní na vzniku vředu
  • zvýšený s-pepsinogen vede k až 3x častějšímu vzniku peptického vředu
  • genetická predispozice spojena s AB0 systémem, souvisí s typy glykoproteinů v hlenu
    • 0 - častější duodenální vřed, větší riziko krvácení z vředu (méně f. VIII)
    • A - častěji karcinom žaludku, vyšší riziko trombózy (vyšší hladina f.VIII)


Akutní peptický vřed

má úzký vztah k hemoragickým erozím, je ale hlubší a širší

okrouhlý, ostře ohraničený defekt zasahující do submukózy

bez granuylační jizevnaté tkáně

většinou mnohočetné léze, do 1 cm, baze tmavě hnědá

bez komplikací (krvácení, perforace) může mít němý průběh

hojí se granulační tkání a regenerací sliznice postupným přerůstáním epitelu z okrajů


Chronický peptický vřed

většinou solitární hluboký defekt sliznice, nejčastěji u mužů středního a staršího věku

Okrouhlý dobře ohraničený defekt sliznice průměru kolem 2 cm s navalitými okraji, radiálně se k nim sbíhají časy okolní sliznice (v endoskopu vypadá jako sluníčko). Vždy zasahuje do submukózy, případně může pronikat i hlouběji.

Na spodině je několik zón:

- povrchový úsek je pokryt exsudátem z fibrinu a granulocytů

- pod ním je buněčný detritus a fibrinoidní nekróza způsobená působením žaludeční šťávy na obnaženou tkáň

- následuje zóna nespecifické granulační tkáně, pod ní je jizenvaté vazivo.

cévy na spodině vředu vykazují vazivové ztluštění intimy, mají zúžené lumen, nervové pleteně bývají zbytnělé


Žaludeční vřed - většinou v oblasti antra pyloru a malé kurvatury, nejvyšší výskyt v 6. deceniu, mírně častěji u mužů, bolest v epigastriu může být záhy po jídle

pokud je sliznice na některém místě méně prokrvená, snadněji zde vznikne vřed, nejméně cévně zásobená je curvatura minor. = najíme se, jídlo dilatuje velkou kurvaturu, ale malá je víceméně fixní ("trvale kontrahovaná"), cévy v ní jsou také kontrahovány - vznikají poruchy mikrocirkulace a je zde proto vyšší výskyt vředů


Duodenální vřed - v 95% v bulbu duodena způsobena helikobakterem, nejvyšší výskyt v 5. deceniu, bolest v epigastriu typicky 90 i více minut po jídle, bolest bývá i na lačno, utěšuje se jídlem. Většinou předtím proběhne bulbitida duodena, často spojená s refluxem a hypermotilitou žaludku, s tvorbou povrchových erozí, která je v rámci regeneračních pochodů nahrazena žaludeční sliznicí odolnější proti nízkému pH - metaplázie žaludečního epitelu, jinde helikobakter neroste, potom následuje sekundární bulbitida s kolonizací helikobakterem.


dle vzniku

  • hypersekrece HCl (např. Zollinger-Ellison syndrom)
  • související s terapií NSA, kortikoidy - sekundární vřed
  • h. pylori - primární vřed


h. pylori - helikobakterová gastritida poruší interakci mezi D-buňkami (somatostatin), ECL-buňkami (histamin) a parietálními buňkami (H+) a tím zvyšuje uvolňování histaminu, které přispívá ke zvýšení sekrece HCl. Příčinou snížené sekrece somatostatinu jsou mediátory zánětu (TNF-alfa, IL-1, IL-8). Helikobakterová produkce NH3 stimuluje uvolňování gastrinu.

Mnohaletá gastritida těla či fundu poškozuje sekreci parietálních buněk a způsobuje tak hypochlorhydrii.


NSA - inhibicí COX1 a COX2 snižují syntézu cytoprotektivních prostaglandinů PGE2 a PGI2, přičemž klesá produkce hlenu a hydrogenuhličitanů (ASA častěji než jiná NSA)

dále kortikoidy, 5-fluorouracil, p.o. preparáty zlata

komplikace peptického vředu

  • perforace - do dutiny břišní s následnou peritonitidou
  • penetrace - nejčastěji do hlavy pankreatu nebo do jater
  • krvácení - nejčastější komplikace, vzniká z arodovaných cév na spodině
  • jizvení a stenóza - mohou způsobit stenózu, poruchu pasáže (žaludek tvaru přesýpacích hodin)
  • maligní zvrat žaludečního vředu v adenokarcinom(u duodenálního ne) - každý žaludeční vřed je nutno považovat za prekancerózu

terapie: trojkombinace - omeprazol 2x 20 mg + klaritromycin 2x 250 mg + metronidazol 2x 500 mg (nebo amoxicilin 2x 1 g) po dobu 1 týdne


Zollinger-Ellison syndrom - zvýšená sekrece HCl na podkladě zvýšeného gastrinu, hyperplazie ECC, hyperplazie žlázek. Vznikají vícečetné peptické vředy, často v netypických lokalizacích (distální duodenum, proximální jejunum. Podkladem je gastrinom (nádor z delta buněk ostrůvků pankreatu). Časté bolesti břicha a průjem v důsledku žaludeční hypersekrece. Vředy jsou poměrně rezistentní na H2 blokátory


Curlingův vřed - v duodenu, z popálení a ztráty plazmy

Cushingův vřed - v žaludku ze zvýšeného intrakraniálního tlaku (tlačí na vagy a ty zvyšují sekreci HCl)

Hypertrofická gastropatie

při výrazném zvětšení a zhrubění žaludečních řas sliznice nabývá až cerebriformního vzhledu

Ménétrierova choroba - hyperplazie foveol, atrofie žlázové vrstvy. Zbytnělé řasy mohou místy nabývat až uzlovitého nebo polypózního vzhledu. Hypertrofické foveolární struktury jsou nápadně prodloužené a pokroucené s paralelními protruzemi označovanými jako vývrtkovité struktury.

někdy se vyskytují i ložiska intestinální metaplazie, na jejichž podkladě může vzniknout karcinom

Žaludeční šťáva obsahuje extrémní množství hlenu (časté exsudativní enteropatie)

Bývají hypoproteinemické edémy, největší je deficit proteinů s nejdelším poločasem (na rozdíl od nefrotického syndromu)


Hypertroficko-hypersekreční gastropatie - hyperplazií parietálních a hlavních žaludečních žlázek, vedoucí k rozšíření žlázové vrstvy sliznice


Hyperplazie žaludečních žlázek - vzniká sekundárně při excesivní sekresi gastrinu gastrinomem (Zollinger-Ellison syndrom). Nápadné rozšíření žaludeční sliznice, výrazně zvýšená sekrece HCl

Cévní změny

Kongestivní gastropatie - portální hypertenze, extenze kapilár a žil


Žaludeční antrální vaskulární ektázie - watermeloon stomach

krvácení, častěji u starších žen, u cirhózy, srdečního selhání

autoimunitní dilatace slizničních kapilár, mikrotromby, fibrotizace

hyalinizace lamina propria, krvácení

Osobní nástroje