Diabetická nefropatie

Z KulanWiki

po IM je druhou nejčastější příčinou úmrtí diabetiků

DM je nejčastější příčinou chronického selhání ledvin

Diabetická glomeruloskleróza

je součástí širšího postižení cév - diabetické mikroangiopatie (častěji DM1, v drobných cévách a kapilárách v oku, kůži, svalech...) Charakterizuje ji difúzní ztluštění a rozvláknění cévních bazálních membrán. V glomerulech navíc znožení mesangia. Postiženy jsou aferentní i eferentní arterioly (ateroskleróza + arterioloskleróza, hyalinní arteriolosklerotické změny)

příčinou pravděpodobně především glykosilace komponent GBM a ovlivnění růstu a proliferace různých složek ledviny

klinickou známkou je proteinurie, většinou mírná po mnoho let

difúzní diabetická glomeruloskleróza

ztluštění mesangia, zmnožení PAS+ matrix, později i výraznější ztluštění GBM (až pětinásobek normálu, obsahuje více kolagenu a lamininu, ale méně proteoglykanů, což vysvětluje paradoxní zvýšení propustnosti při vyšší tloušťce membrány), kapiláry jsou širší, mesangium buněčnější a celý glomerulus je zvětšen

nodulární diabetická glomeruloskleróza

asi ve čtvrtině případů postupně převáží zmnožení mesangiální matrix natolik, že se mezi kapilárními kličkami (interkapilárně) objevují různě velké, zpravidla kulovité homogenní útvary složené z vláknité vrstevné hmoty, které utlačují kapiláry glomerulu. Změny se označují jako Kimmelstiel-Wilsonova interkapilární glomeruloskleróza

expanze mesangia před sebou tlačí kapiláry, které se až aneurizmaticky vydouvají - granulovaná, zrnitá ledvina

je atrofie vedle kompenzatorní hypertrofie

oba typy se vyskytují často zároveň, nesouměrně, můžou být jen v některých částech některých glomerulů

k obrazu pokročilejší DM glomerulosklerózy ještě patří insudativní léze - kulovité kapičky granulárního materiálu bohatého na tuky, pod parietální výstelkou Bowmanova pouzdra nebo pod endotelem jednotlivých aneuryzmaticky rozšířených kapilár, tvoří jakési čapky. (podobné jako na očním pozadí diabetiků). Mezi kapilárami jsou i pěnité buňky obsahující lipidy

Další změny kromě glomerulonefritidy

cévní změny - akcelerovaná arterioskleróza se stenozujícími žlutými pláty ve kmeni i větvích a. renalis až po aa. rectae

tubulointersticiální postižení

zánětlivá onemocnění jsou u DM častější, akutní i chronická tubulointersticiální nefritida, především častější výskyt hnisavé pyelonefritisy, včetně vývoje nekrotizující papilitidy

dystrofické změny v tubulointersticiu - oranžová ledvina (steatóza + hyperemie + glykogen)

• epitelie proximálních tubulu, které resorbují glukózu z moče mají nápadně světlou, objemnou až prázdnou cytoplazmu - Armaniho - Ebsteinovy buňky v těch se hromadí glykogen (v Armaniho zóně), v pars recta proximálního tubulu u neléčených hyperglykemických pacientů
• steatóza výstelky tubulů, případně až lipofágy v intersticiu jsou odrazem diabetické hyperlipemie, případně nefrotického syndromu
• výrazné ztluštění bazální membrány, přesahujících stupeň obvyklý při atrofii kanálků

Pyelonefritida

Günterovy nekrózy - odpadají papily, sklon k tvorbě amyloidu

lékem volby jsou ACE inhibitory - rozšiřují svěrač ve vas efferens (sníží glomerulární tlak a ztráty proteinů)