Chronické renální selhání

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Urémie)
 
(Není zobrazeno 28 mezilehlých verzí.)
Řádka 1: Řádka 1:
-
* charakterizováno déletrvajícímy příznaky a známkami urémie  
+
* charakterizováno déletrvajícími (alespoň 3 měsíce) příznaky a známkami '''urémie'''
-
* poslední stádium všech chronických nemocí.
+
* poslední stádium všech chronických onemocnění ledvin
-
* Progredující renální selhání se projevuje převážně laboratorně - nárustem sérového kreatininu, močoviny a poklesem glomerulární filtrace.
+
* nárustem sérového kreatininu, močoviny a poklesem glomerulární filtrace pod 90ml/min
-
* Nevratné selhání se projevuje urémií
+
* nejdůležitější příčiny úmrtí u nemocných se selháním ledvin jsou KVO a infekce
zásadní je '''snížení GF''', často až pod 25% se projeví klinicky, tehdy je více než 50% nefronů nebo glomerulů vyřazených, je to nevratné
zásadní je '''snížení GF''', často až pod 25% se projeví klinicky, tehdy je více než 50% nefronů nebo glomerulů vyřazených, je to nevratné
 +
 +
rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca
10 - 12% dospělých má CKD
10 - 12% dospělých má CKD
Řádka 13: Řádka 15:
pokud méně než 5% - end stage renal failure
pokud méně než 5% - end stage renal failure
 +
Klasifikace podle National Kidney Foundation:
* CKD 1 = normální GFR 1,5 ml/s (90ml/min), ale pozitivní močový nález  
* CKD 1 = normální GFR 1,5 ml/s (90ml/min), ale pozitivní močový nález  
Řádka 20: Řádka 23:
* CKD 5 = méně než 0,25ml/s  
* CKD 5 = méně než 0,25ml/s  
-
Míra subjektivních obtíží záleží na rychlosti rozvoje CKD, při pomalém chronickém rozvoji dochází k adaptaci tak, že ani při CKD 5 nemusí pacient nic moc pociťovat.
+
míra subjektivních obtíží záleží na rychlosti rozvoje CKD, při pomalém chronickém rozvoji dochází k adaptaci tak, že ani při CKD 5 nemusí pacient nic moc pociťovat
-
všichni s dialýzou mají CKD 5  
+
všichni chronici s dialýzou mají CKD 5  
-
== Příčiny ==
+
-
primárně renální:
+
-
* záněty glomerulů i intersticia
+
-
* DM1 - progresivní poškození kapilár a glomerulů při jejich chronické hypoperfúzi a hyperfiltraci
+
-
* HT
+
-
* polycystóza
+
 +
silná závislost mezi progresí a proteinurií (čím vyšší proteinurie, tím rychleji dojde k další progresi)
 +
== Příčiny ==
 +
* HT a ischemická nefropatie
 +
* DM nefropatie - progresivní poškození kapilár a glomerulů při jejich chronické hypoperfúzi a hyperfiltraci
 +
* chronická glomerulonefritida
 +
* AD polycystóza
 +
* chronické intersticiální nefritidy (včetně analgetické nefropatie)
 +
 +
* SLE, revmatoridní artritida
 +
* chronická obstrukce
 +
* HIV
-
== Urémie ==
+
== Uremický syndrom ==
klinická manifestace azotemie, (selhávání glomerulárních funkcí, metabolické a endokrinní poruchy ledvin)  
klinická manifestace azotemie, (selhávání glomerulárních funkcí, metabolické a endokrinní poruchy ledvin)  
 +
celkový katabolický stav zvyšuje hladinu urey, ta volně prochází buňkami
 +
 +
Příčinou uremického syndromu je intoxikace látkami, které jsou normálně vylučovány ledvinami, často nejsou přesně známy, ale nejde o močovinu ani kreatinin.
 +
 +
(patří mezi ně i AGE, jejichž vysoká koncentrace byla nalezena nejen u diabetiků s CHRI)
 +
 +
dnes ho pozorujeme jen výjimečně, pouze u nemocných, kteří nejsou ani v pokročilé fázi renálního selhání dialyzováni
Následují sekundární projevy:  
Následují sekundární projevy:  
-
* '''únava''', edém mozku, podrážděnost, kóma  
+
* '''únava''', edém mozku, podrážděnost, asterixie (tremor rukou), kóma (uremická encefalopatie)
-
* '''nechutenství''' - velmi časté a charakteristické
+
* '''nechutenství''' - velmi časté a charakteristické (anorexie)
-
* uremická gastroenteritida, Treitzova kolitida - v důsledku vylučování močoviny (a K<sup>+</sup> sliznicemi - krvácivé '''průjmy''' a stavy, trvalá '''nauzea''', '''zvracení''' - sice se vyzvrací K<sup>+</sup> ale i jiné ionty, takže to nepomůže)
+
* uremická gastroenteritida, Treitzova kolitida - v důsledku vylučování a vysrážení močoviny do GIT, tam z ní bakterie tvoří amoiniak, ten ničí sliznice, odlučují se (a K<sup>+</sup> sliznicemi - krvácivé '''průjmy''' a stavy, trvalá '''nauzea''' (abnormality ANS GITu, GIT hormonů a motility(elektrolyt. poruchy, změněné hladiny hormonů, neuropatie)), '''zvracení''' - sice se vyzvrací K<sup>+</sup> ale i jiné ionty, takže to nepomůže)
-
* edém plic (uremická pneumonie) -> '''dušnost'', Kussmaulovo dýchání
+
* edém plic (uremická pneumonie) -> '''dušnost''', Kussmaulovo dýchání
* poruchy ABR - metabolická acidóza se zvětšeným anion gap - progresivní pokles sekrece NH<sub>4</sub><sup>+</sup>(moč může být kyselá, sekrece H<sup>+</sup> je výrazná, ale není dostatečná) - částečná demineralizace kostí
* poruchy ABR - metabolická acidóza se zvětšeným anion gap - progresivní pokles sekrece NH<sub>4</sub><sup>+</sup>(moč může být kyselá, sekrece H<sup>+</sup> je výrazná, ale není dostatečná) - částečná demineralizace kostí
-
* změny iontů - '''hyperkalémie''' (zástava srdce!), hyponatrémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie, hypermagnezémie, snížení bikarbonátu, retence tekutin, hyperlipidémie..
+
* změny iontů - '''hyperkalémie''' ('''zástava srdce!'''), hyponatrémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie, hypermagnezémie, snížení bikarbonátu, retence tekutin, hyperlipidémie..
* cirkulační poruchy - HT, kardiomyopatie, arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy  
* cirkulační poruchy - HT, kardiomyopatie, arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy  
* anémie (útlum kostní dřeně deficitem EPO, snížená reaktivita dřeně na EPO vlivem PTH, a zkrácené přežívání ERY) + nedostatek železa - hepcidin uzavírá železo do makrofágů, snížené vstřebávání železa z GIT (protože železo je důleřité pro růst bakterií)
* anémie (útlum kostní dřeně deficitem EPO, snížená reaktivita dřeně na EPO vlivem PTH, a zkrácené přežívání ERY) + nedostatek železa - hepcidin uzavírá železo do makrofágů, snížené vstřebávání železa z GIT (protože železo je důleřité pro růst bakterií)
-
* GIT - anorexie, pseudomembranózní gastritida, peptický vřed, krvácení do GIT
+
* pseudomembranózní gastritida, peptický vřed
-
* neuromuskulární (periferální neuropatie) - svalová slabost, '''syndrom neklidných nohou''' - projev uremické neuropatie, vymizení hlubokých šlachových reflexů
+
* neuromuskulární (periferní neuropatie) - svalová slabost, '''syndrom neklidných nohou''' - projev uremické neuropatie, vymizení hlubokých šlachových reflexů
* uremická difúzní fibrinózní perikarditida
* uremická difúzní fibrinózní perikarditida
* impotence
* impotence
* tracheitida (dech páchne močí)  
* tracheitida (dech páchne močí)  
-
* renální osteopatie - osteomalacie, osteoporóza, dna, hypokalcémie, nedostatek vitD, sekundární hyperparatyreóza -> kalcifikace, PO<sub>4</sub><sup>3-</sup> v hladké svalovině cév
+
* renální osteopatie - (v ledvinách se vit. D přestane přeměňovat na aktivní vit D, který je nutný pro vstřebávání vápníku z potravy, dochází tak ke zvýšení PTH a osteomalacii, osteoporóza, dna, hypokalcémie, nedostatek vitD, sekundární hyperparatyreóza -> kalcifikace, PO<sub>4</sub><sup>3-</sup> v hladké svalovině cév
* terciální hyperPTH - tak dlouho byl vápník zvýšen až došlo k hypertrofii příštítných tělísek
* terciální hyperPTH - tak dlouho byl vápník zvýšen až došlo k hypertrofii příštítných tělísek
-
* prodloužení doby srážlivosti (trombocytopatie + ztráta proteinů koagulační kaskády?)  
+
* prodloužení doby srážlivosti (trombocytopatie v uremickém prostředí)  
* zároveň ale hyperfibrinogenemie - (trombóza katetrů)
* zároveň ale hyperfibrinogenemie - (trombóza katetrů)
-
* na kůži změna na barvu bílé kávy (ukládání urochromu do podkoží) a chronická dermatitida se '''svěděním''' (především projev poruchy kalciofosfátového metabolizmu)
+
* na kůži změna na barvu bílé kávy (ukládání urochromu do podkoží) a chronická dermatitida se '''svěděním''' (především projev poruchy kalciofosfátového metabolizmu -> ukládání do kůže)
-
== Dietní opatření při renálnm selhávání ==
+
== Terapie ==
 +
lékem 1. volby jsou ACE-inhibitory, nebo antagonisté aldosteronu
 +
 
 +
měly by se podat co nejdříve a nepřerušovaně
 +
 
 +
kombinace obou pravděpodobně nemá vyšší účinek než monoterapie
 +
 
 +
nakonec dialýza, transplantace
 +
 
 +
== Dietní opatření při renálním selhávání ==
(při 10 - 50% funkčních nefronů)  
(při 10 - 50% funkčních nefronů)  
* snížit bílkoviny (to sníží GFR a azotemii)  
* snížit bílkoviny (to sníží GFR a azotemii)  
* snížit příjem Na<sup>+</sup> (aby byl nižší tlak)  
* snížit příjem Na<sup>+</sup> (aby byl nižší tlak)  
-
* snížit příjem PO<sub>4</sub><sup>3-</sup> (Fanta)  
+
* snížit příjem PO<sub>4</sub><sup>3-</sup> (Konzervované potraviny, Fanta)  
nesmí mít zbytečnou zátěž
nesmí mít zbytečnou zátěž
 +
dietní opatření nejsou jednoznačně přijímána mezi lékaři
-
 
+
[[category:Nefrologie]]
-
[[category:Ledviny]]
+

Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:18

  • charakterizováno déletrvajícími (alespoň 3 měsíce) příznaky a známkami urémie
  • poslední stádium všech chronických onemocnění ledvin
  • nárustem sérového kreatininu, močoviny a poklesem glomerulární filtrace pod 90ml/min
  • nejdůležitější příčiny úmrtí u nemocných se selháním ledvin jsou KVO a infekce


zásadní je snížení GF, často až pod 25% se projeví klinicky, tehdy je více než 50% nefronů nebo glomerulů vyřazených, je to nevratné

rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca

10 - 12% dospělých má CKD

pokud méně než 10% nefronů + metabolické poruchy - renální selhání (-> dialýza)

pokud méně než 5% - end stage renal failure

Klasifikace podle National Kidney Foundation:

  • CKD 1 = normální GFR 1,5 ml/s (90ml/min), ale pozitivní močový nález
  • CKD 2 = GFR 1 - 1,5
  • CKD 3 = 0,5 - 1 (pravidelně dochází k odchylkám metabolismu a projevům)
  • CKD 4 = 0,25 - 0,5 (rozvoj řady závažných metabolických změn, pacient pociťuje nespecifické subjektivní obtíže (únava, slabost, námahová dušnost)
  • CKD 5 = méně než 0,25ml/s

míra subjektivních obtíží záleží na rychlosti rozvoje CKD, při pomalém chronickém rozvoji dochází k adaptaci tak, že ani při CKD 5 nemusí pacient nic moc pociťovat

všichni chronici s dialýzou mají CKD 5


silná závislost mezi progresí a proteinurií (čím vyšší proteinurie, tím rychleji dojde k další progresi)

Obsah

Příčiny

  • HT a ischemická nefropatie
  • DM nefropatie - progresivní poškození kapilár a glomerulů při jejich chronické hypoperfúzi a hyperfiltraci
  • chronická glomerulonefritida
  • AD polycystóza
  • chronické intersticiální nefritidy (včetně analgetické nefropatie)
  • SLE, revmatoridní artritida
  • chronická obstrukce
  • HIV

Uremický syndrom

klinická manifestace azotemie, (selhávání glomerulárních funkcí, metabolické a endokrinní poruchy ledvin)

celkový katabolický stav zvyšuje hladinu urey, ta volně prochází buňkami

Příčinou uremického syndromu je intoxikace látkami, které jsou normálně vylučovány ledvinami, často nejsou přesně známy, ale nejde o močovinu ani kreatinin.

(patří mezi ně i AGE, jejichž vysoká koncentrace byla nalezena nejen u diabetiků s CHRI)

dnes ho pozorujeme jen výjimečně, pouze u nemocných, kteří nejsou ani v pokročilé fázi renálního selhání dialyzováni

Následují sekundární projevy:

  • únava, edém mozku, podrážděnost, asterixie (tremor rukou), kóma (uremická encefalopatie)
  • nechutenství - velmi časté a charakteristické (anorexie)
  • uremická gastroenteritida, Treitzova kolitida - v důsledku vylučování a vysrážení močoviny do GIT, tam z ní bakterie tvoří amoiniak, ten ničí sliznice, odlučují se (a K+ sliznicemi - krvácivé průjmy a stavy, trvalá nauzea (abnormality ANS GITu, GIT hormonů a motility(elektrolyt. poruchy, změněné hladiny hormonů, neuropatie)), zvracení - sice se vyzvrací K+ ale i jiné ionty, takže to nepomůže)
  • edém plic (uremická pneumonie) -> dušnost, Kussmaulovo dýchání
  • poruchy ABR - metabolická acidóza se zvětšeným anion gap - progresivní pokles sekrece NH4+(moč může být kyselá, sekrece H+ je výrazná, ale není dostatečná) - částečná demineralizace kostí
  • změny iontů - hyperkalémie (zástava srdce!), hyponatrémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie, hypermagnezémie, snížení bikarbonátu, retence tekutin, hyperlipidémie..
  • cirkulační poruchy - HT, kardiomyopatie, arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy
  • anémie (útlum kostní dřeně deficitem EPO, snížená reaktivita dřeně na EPO vlivem PTH, a zkrácené přežívání ERY) + nedostatek železa - hepcidin uzavírá železo do makrofágů, snížené vstřebávání železa z GIT (protože železo je důleřité pro růst bakterií)
  • pseudomembranózní gastritida, peptický vřed
  • neuromuskulární (periferní neuropatie) - svalová slabost, syndrom neklidných nohou - projev uremické neuropatie, vymizení hlubokých šlachových reflexů
  • uremická difúzní fibrinózní perikarditida
  • impotence
  • tracheitida (dech páchne močí)
  • renální osteopatie - (v ledvinách se vit. D přestane přeměňovat na aktivní vit D, který je nutný pro vstřebávání vápníku z potravy, dochází tak ke zvýšení PTH a osteomalacii, osteoporóza, dna, hypokalcémie, nedostatek vitD, sekundární hyperparatyreóza -> kalcifikace, PO43- v hladké svalovině cév
  • terciální hyperPTH - tak dlouho byl vápník zvýšen až došlo k hypertrofii příštítných tělísek
  • prodloužení doby srážlivosti (trombocytopatie v uremickém prostředí)
  • zároveň ale hyperfibrinogenemie - (trombóza katetrů)
  • na kůži změna na barvu bílé kávy (ukládání urochromu do podkoží) a chronická dermatitida se svěděním (především projev poruchy kalciofosfátového metabolizmu -> ukládání do kůže)

Terapie

lékem 1. volby jsou ACE-inhibitory, nebo antagonisté aldosteronu

měly by se podat co nejdříve a nepřerušovaně

kombinace obou pravděpodobně nemá vyšší účinek než monoterapie

nakonec dialýza, transplantace

Dietní opatření při renálním selhávání

(při 10 - 50% funkčních nefronů)

  • snížit bílkoviny (to sníží GFR a azotemii)
  • snížit příjem Na+ (aby byl nižší tlak)
  • snížit příjem PO43- (Konzervované potraviny, Fanta)

nesmí mít zbytečnou zátěž

dietní opatření nejsou jednoznačně přijímána mezi lékaři

Osobní nástroje