Chronické renální selhání
Z KulanWiki
(Rozdíly mezi verzemi)
(→Urémie) |
|||
| Řádka 6: | Řádka 6: | ||
zásadní je '''snížení GF''', často až pod 25% se projeví klinicky, tehdy je více než 50% nefronů nebo glomerulů vyřazených, je to nevratné | zásadní je '''snížení GF''', často až pod 25% se projeví klinicky, tehdy je více než 50% nefronů nebo glomerulů vyřazených, je to nevratné | ||
| + | |||
| + | pokud méně než 10% nefronů + metabolické poruchy - renální selhání (-> dialýza) | ||
| + | |||
| + | pokud méně než 5% - end stage renal failure | ||
== Příčiny == | == Příčiny == | ||
| Řádka 25: | Řádka 29: | ||
* cirkulační poruchy - HT, kardiomyopatie, arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy | * cirkulační poruchy - HT, kardiomyopatie, arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy | ||
* edém plic (uremická pneumonie) | * edém plic (uremická pneumonie) | ||
| - | * anémie (útlum kostní dřeně deficitem EPO a zkrácené přežívání ERY) | + | * anémie (útlum kostní dřeně deficitem EPO, snížená reaktivita dřeně na EPO vlivem PTH, a zkrácené přežívání ERY) + nedostatek železa - hepcidin uzavírá železo do makrofágů, snížené vstřebávání železa z GIT (protože železo je důleřité pro růst bakterií) |
* uremická gastroenteritida, Treitzova kolitida - v důsledku vylučování močoviny (a K<sup>+</sup> sliznicemi - krvácivé průjmy a stavy, trvalá nauzea, zvracení - sice se vyzvrací K<sup>+</sup> ale i jiné ionty, takže to nepomůže) | * uremická gastroenteritida, Treitzova kolitida - v důsledku vylučování močoviny (a K<sup>+</sup> sliznicemi - krvácivé průjmy a stavy, trvalá nauzea, zvracení - sice se vyzvrací K<sup>+</sup> ale i jiné ionty, takže to nepomůže) | ||
* GIT - anorexie, pseudomembranózní gastritida, peptický vřed, krvácení do GIT | * GIT - anorexie, pseudomembranózní gastritida, peptický vřed, krvácení do GIT | ||
| Řádka 33: | Řádka 37: | ||
* impotence | * impotence | ||
* tracheitida (dech páchne močí) | * tracheitida (dech páchne močí) | ||
| - | * osteomalacie, osteoporóza, dna, hypokalcémie, sekundární hyperparatyreóza | + | * renální osteopatie - osteomalacie, osteoporóza, dna, hypokalcémie, nedostatek vitD, sekundární hyperparatyreóza -> kalcifikace, PO<sub>4</sub><sup>3-</sup> v hladké svalovině cév |
| + | * terciální hyperPTH - tak dlouho byl vápník zvýšen až došlo k hypertrofii příštítných tělísek | ||
* prodloužení doby srážlivosti (funkční porucha destiček + ztráta proteinů koagulační kaskády?) | * prodloužení doby srážlivosti (funkční porucha destiček + ztráta proteinů koagulační kaskády?) | ||
* na kůži změna barvy a chronická dermatitida se svěděním | * na kůži změna barvy a chronická dermatitida se svěděním | ||
| Řádka 39: | Řádka 44: | ||
| + | == Dietní opatření při renálnm selhávání == | ||
| + | (při 10 - 50% funkčních nefronů) | ||
| + | |||
| + | * snížit bílkoviny (to sníží GFR a azotemii) | ||
| + | * snížit příjem Na<sup>+</sup> (aby byl nižší tlak) | ||
| + | * snížit příjem PO<sub>4</sub><sup>3-</sup> (Fanta) | ||
| + | |||
| + | nesmí mít zbytečnou zátěž | ||
Verze z 3. 4. 2010, 21:59
- charakterizováno déletrvajícímy příznaky a známkami urémie
- poslední stádium všech chronických nemocí.
- Progredující renální selhání se projevuje převážně laboratorně - nárustem sérového kreatininu, močoviny a poklesem glomerulární filtrace.
- Nevratné selhání se projevuje urémií
zásadní je snížení GF, často až pod 25% se projeví klinicky, tehdy je více než 50% nefronů nebo glomerulů vyřazených, je to nevratné
pokud méně než 10% nefronů + metabolické poruchy - renální selhání (-> dialýza)
pokud méně než 5% - end stage renal failure
Příčiny
primárně renální:
- záněty glomerulů i intersticia
- DM1 - progresivní poškození kapilár a glomerulů při jejich chronické hypoperfúzi a hyperfiltraci
- HT
- polycystóza
Urémie
klinická manifestace azotemie, (selhávání glomerulárních funkcí, metabolické a endokrinní poruchy ledvin)
Následují sekundární projevy:
- poruchy ABR - metabolická acidóza se zvětšeným anion gap - progresivní pokles sekrece NH4+(moč může být kyselá, sekrece H+ je výrazná, ale není dostatečná) - částečná demineralizace kostí
- změny iontů - hyperkalémie (zástava srdce!), hyponatrémie, hyperfosfatémie, hypokalcémie, hypermagnezémie, snížení bikarbonátu, retence tekutin, hyperlipidémie..
- cirkulační poruchy - HT, kardiomyopatie, arytmie, rychlý rozvoj aterosklerózy
- edém plic (uremická pneumonie)
- anémie (útlum kostní dřeně deficitem EPO, snížená reaktivita dřeně na EPO vlivem PTH, a zkrácené přežívání ERY) + nedostatek železa - hepcidin uzavírá železo do makrofágů, snížené vstřebávání železa z GIT (protože železo je důleřité pro růst bakterií)
- uremická gastroenteritida, Treitzova kolitida - v důsledku vylučování močoviny (a K+ sliznicemi - krvácivé průjmy a stavy, trvalá nauzea, zvracení - sice se vyzvrací K+ ale i jiné ionty, takže to nepomůže)
- GIT - anorexie, pseudomembranózní gastritida, peptický vřed, krvácení do GIT
- neuromuskulární (periferální neuropatie) - svalová slabost, syndrom neklidných nohou
- uremická difúzní fibrinózní perikarditida
- edém mozku, podrážděnost, únava, kóma
- impotence
- tracheitida (dech páchne močí)
- renální osteopatie - osteomalacie, osteoporóza, dna, hypokalcémie, nedostatek vitD, sekundární hyperparatyreóza -> kalcifikace, PO43- v hladké svalovině cév
- terciální hyperPTH - tak dlouho byl vápník zvýšen až došlo k hypertrofii příštítných tělísek
- prodloužení doby srážlivosti (funkční porucha destiček + ztráta proteinů koagulační kaskády?)
- na kůži změna barvy a chronická dermatitida se svěděním
Dietní opatření při renálnm selhávání
(při 10 - 50% funkčních nefronů)
- snížit bílkoviny (to sníží GFR a azotemii)
- snížit příjem Na+ (aby byl nižší tlak)
- snížit příjem PO43- (Fanta)
nesmí mít zbytečnou zátěž
