Akutní renální selhání

Z KulanWiki

(Rozdíly mezi verzemi)
Přejít na: navigace, hledání
(Příčiny)
 
(Nejsou zobrazeny 4 mezilehlé verze.)
Řádka 4: Řádka 4:
rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca
rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca
 +
 +
'''poměr urey : kreatininu''' může objasnit typ selhání - normálně je 40-100 : 1
 +
* u prerenálního selhání je urey více než 100:1
 +
* u renálního je méně než 40:1
 +
* u postrenálního bývá normální (urey může být lehce více než 100:1)
Řádka 22: Řádka 27:
* nízký srdeční minutový objem (srdeční selhání)  
* nízký srdeční minutový objem (srdeční selhání)  
*  snížený efektivní arteriální volum (ascites, hepatorenální syndrom, sepse)
*  snížený efektivní arteriální volum (ascites, hepatorenální syndrom, sepse)
-
-> fyziologický roztok u krvácení, farmaka na podporu srdce při srdečním selhávání
+
(hypovolémie vede ke snížené GF, projde do tubulů méně kreatininu i urey. Hypovolemie zvýší renin, aldosteron, který z tubulu reabsorbuje sodík, vodu i ureu (kreatinin ne). Poměr urey : kreatininu je víc než 100:1 (normálně je 40-100:1) )
   
   
Řádka 40: Řádka 45:
'''Renální - toxické'''  
'''Renální - toxické'''  
* aminoglykosidy, některé cefalosporiny, sulfonamidy, amfotericin B, cisplatina, netotrexát, cyklosporin, NSA, rabdomyolýza, hemolýza
* aminoglykosidy, některé cefalosporiny, sulfonamidy, amfotericin B, cisplatina, netotrexát, cyklosporin, NSA, rabdomyolýza, hemolýza
 +
 +
(vlivem poškození celého systému je porušena i reabsorpce urey a poměr urey : kreatininu je míň než 40:1 (normálně je 40-100:1)
'''Postrenální - Poruchy v odtoku moče:'''  
'''Postrenální - Poruchy v odtoku moče:'''  
Řádka 45: Řádka 52:
* obstrukce tubulů myoglobinem nebo αβ-dimery Hb
* obstrukce tubulů myoglobinem nebo αβ-dimery Hb
-
 
+
(vyšší tlak v glomerulu zvýší tlak v tubulu a vytlačí vodu i s ureou z tubulu do krve, poměr urey : kreatininu může být více než 100:1 (normálně je 40-100:1)
----
----
Klasifikace '''RIFLE''', mortalita stoupá se stupněm akutního poškození. Zdá se, že prognóza je závislejší na vývoji s-kreatininu, než na diuréze  
Klasifikace '''RIFLE''', mortalita stoupá se stupněm akutního poškození. Zdá se, že prognóza je závislejší na vývoji s-kreatininu, než na diuréze  
Řádka 58: Řádka 65:
-> náhlý (během 48 hodin) vzestup s-kreatininu o 26 µmol/l nebo vzestup alespoň o 50% nebo oligurie pod 0,5 ml/kg/h trvající alespoň 6 hodin
-> náhlý (během 48 hodin) vzestup s-kreatininu o 26 µmol/l nebo vzestup alespoň o 50% nebo oligurie pod 0,5 ml/kg/h trvající alespoň 6 hodin
-
 
-
 
-
 
-
 
== Terapie ==
== Terapie ==
Řádka 97: Řádka 100:
celkový energetický příjem by měl být kolem 167 - 209 kJ (40 - 50 kcal) na kg/den
celkový energetický příjem by měl být kolem 167 - 209 kJ (40 - 50 kcal) na kg/den
-
[[category:Ledviny]]
+
 
 +
 
 +
 
 +
 
 +
'''Vyšetření při nově zjištěné nefropatii:'''
 +
* USG ledvin
 +
* moč - CH+S, albuminurie, proteinurie (obojí nativní ranní vzorek albumin/creatinin ratio, protein/creatinin ratio)
 +
* krevní obraz (anémie svědčívá pro chronicitu)
 +
* Na, K, Cl, Ca (hyperkalcémie může způsobit ren. selhání), P (hyperfosfatémie bývá u chronicit), Mg
 +
* urea, kreatinin
 +
* CK, Mb (rabdomyolýza může způsobit ren. selhání)
 +
* kyselina močová
 +
* albumin, celková bílkovina, ELFO, vč. imunofixace
 +
* cholesterol, LDL, HDL, TAG
 +
* imunologie: IgA, IgM, IgG, C3, C4, ANCA, ANA, ENA, antiGBM, ani dsDNA
 +
* volné lehké řetězce
 +
* astrup
 +
[[category:Nefrologie]]

Aktuální verze z 22. 2. 2024, 10:37

Náhle vzniklá neschopnost ledvin odstraňovat zplodiny metabolismu z organismu

Vyvíjí se rychle, během dnů až týdnů. Při adekvátní terapii většinou dojde k obnově renálních funkcí

rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca

poměr urey : kreatininu může objasnit typ selhání - normálně je 40-100 : 1

  • u prerenálního selhání je urey více než 100:1
  • u renálního je méně než 40:1
  • u postrenálního bývá normální (urey může být lehce více než 100:1)


Symptomy syndromu akutního renálního selhání:

  • dominuje oligurie nebo anurie s nedávno předcházející azotemií (dle velikosti diurézy rozlišujeme oligurické a neoligurické selhání)
  • hyperkalemie -> může vést k srdeční zástavě (nad 6,5 mmol/l)
  • retence vody -> hypervolémie, edém, hyponatremie -> může vést k srdečnímu selhání a plicnímu edému
  • zvýšená urea, kyselina močová, AMK.. (zvýší se poměr urea: kreatinin - je snížený GF, ale urea se resorbuje, kreatinin vůbec)
  • metabolická acidóza
  • zvýšený intrakraniální tlak (bolesti hlavy, nauzea, zvracení)

Příčiny

Prerenální - je vlastně prerenální azotemie, nejde o selhání ledvin, hypoperfuze ledvin s výraznou redukcí funkčního průtoku

ledviny mají schopnost zahušťovat moč (vysoká osmolalita moči, alespoň 600 mosm/l)

  • hypovolemie - šoková ledvina, zvracení, průjmy, pocení, neadekvátní diuretická léčba
  • nízký srdeční minutový objem (srdeční selhání)
  • snížený efektivní arteriální volum (ascites, hepatorenální syndrom, sepse)

(hypovolémie vede ke snížené GF, projde do tubulů méně kreatininu i urey. Hypovolemie zvýší renin, aldosteron, který z tubulu reabsorbuje sodík, vodu i ureu (kreatinin ne). Poměr urey : kreatininu je víc než 100:1 (normálně je 40-100:1) )


Renální - Intenzivní intrarenální vazokonstrikce vedoucí k ischemii:

  • reakce na iodový radiokontrast, u gadolinia (MRI) nefrogenní systémová fibróza (kožní, kloubní změny)
  • rozsáhlé popáleniny
  • hypotenze při sepsi
  • jaterní selhání
  • přílišná reakce nebo podání NA (šok)
  • NSA (blokáda COX)

Renální - Postižení renálních kapilár:

  • akutní GN nebo RPGN (patologická cévní rezistence snižující GF)
  • akutní vaskulitida
  • akutní odhojování transplantované ledviny

Renální - toxické

  • aminoglykosidy, některé cefalosporiny, sulfonamidy, amfotericin B, cisplatina, netotrexát, cyklosporin, NSA, rabdomyolýza, hemolýza

(vlivem poškození celého systému je porušena i reabsorpce urey a poměr urey : kreatininu je míň než 40:1 (normálně je 40-100:1)

Postrenální - Poruchy v odtoku moče:

  • akutní oboustranná obstrukce odtoku moče - kameny v měchýři nebo při zbytnění prostaty
  • obstrukce tubulů myoglobinem nebo αβ-dimery Hb

(vyšší tlak v glomerulu zvýší tlak v tubulu a vytlačí vodu i s ureou z tubulu do krve, poměr urey : kreatininu může být více než 100:1 (normálně je 40-100:1)


Klasifikace RIFLE, mortalita stoupá se stupněm akutního poškození. Zdá se, že prognóza je závislejší na vývoji s-kreatininu, než na diuréze

  • Risc - zvýšení s-kreatininu 1,5x nebo pokles GF o více než 25%, diuréza pod 0,5 ml/kg/h alespoň 6 hodin
  • Injury - zvýšení s-kreatininu 2x nebo pokles GF o více než 50%, diuréza pod 0,5 ml/kg/h alespoň 12 hodin
  • Failure - zvýšení s-kreatininu 3x (nebo nad 352 µmol/l, akutní vzestup více než o 44 µmol/l) nebo pokles GF o více než 75%, diuréza pod 0,3 ml/kg/h alespoň 24 hodin nebo anurie trvající déle než 12 hodin
  • Loss - akutní selhání ledvin trvající déle než 4 týdny
  • End-stage renal disease - trvalá ztráta funkce ledvin vyžadující náhradu funkce ledvin (více než 3 měsíce)


Klasifikace AKIN - modifikace RIFLE

-> náhlý (během 48 hodin) vzestup s-kreatininu o 26 µmol/l nebo vzestup alespoň o 50% nebo oligurie pod 0,5 ml/kg/h trvající alespoň 6 hodin

Terapie

  • zachování intravaskulárního volumu, udržení adekvátního srdečního výdeje
  • minimalizace expozice nefrotoxickým látkám
  • diuretika neovlivňují mortalitu, ale mohou diurézou zkrátit dobu dialýzy, jejich použití je doporučováno jen u hyperhydratovaných nemocných
    • manitol - zvýšení průtoku tubuly může zabránit jejich obstrukci válci a detritem
    • kličková diuretika - snížením aktivního transportu sodíku v tlusté části Henleovy kličky snižuje metabolické nároky a snižuje riziko ischemie, má však význam jen během prvních 24 hodin
  • u hepato-renálního syndromu terlipresin + albumin

Dialýza

  • při klinických známkách uremie
  • při kalemii nad 6,5 mmol/l
  • hyperhydratace rezeistentní na diuretika, zejména při rozvíjejícímu se plicnímu edému
  • ev. při těžké metabolické acidóze (pH pod 7,2)


terapie hyperkalémie (jako nejzávažnější komplikace akutního renálního selhání)

  • dialýza
  • alkalizace (NaHCO3)
  • iontoměniče (calcium resonium)
  • vápník (calcium gluconicum, calcium chloratum)


Dietní opatření:

základem je snížit katabolismus dostatečným dodáváním energie + zabraňovat ketoacidóze, a současně dosáhnout co nejmenší produkce zplodin metabolismu dusíku a dodávat co nejméně kalia

hlavním zdrojem energie jsou parenterálně dodávané sacharidy (6 - 8 g glukózy/kg/den)

tukové emulze jsou vzhledem ke snížené degradaci TAG využity jen asi z 50%, jsou však nedílnou součástí terapie (1 g/kg/den)

+ speciální směsi aminokyselin (0,8 - 1,2 g/kg/den)

celkový energetický příjem by měl být kolem 167 - 209 kJ (40 - 50 kcal) na kg/den



Vyšetření při nově zjištěné nefropatii:

  • USG ledvin
  • moč - CH+S, albuminurie, proteinurie (obojí nativní ranní vzorek albumin/creatinin ratio, protein/creatinin ratio)
  • krevní obraz (anémie svědčívá pro chronicitu)
  • Na, K, Cl, Ca (hyperkalcémie může způsobit ren. selhání), P (hyperfosfatémie bývá u chronicit), Mg
  • urea, kreatinin
  • CK, Mb (rabdomyolýza může způsobit ren. selhání)
  • kyselina močová
  • albumin, celková bílkovina, ELFO, vč. imunofixace
  • cholesterol, LDL, HDL, TAG
  • imunologie: IgA, IgM, IgG, C3, C4, ANCA, ANA, ENA, antiGBM, ani dsDNA
  • volné lehké řetězce
  • astrup
Osobní nástroje