Akutní renální selhání

Verze z 14. 6. 2011, 21:33; Kulan (diskuse | příspěvky)

Náhle vzniklá neschopnost ledvin odstraňovat zplodiny metabolismu z organismu

Vyvíjí se rychle, během dnů až týdnů. Při adekvátní terapii většinou dojde k obnově renálních funkcí

rozdíl mezi akutním a chronickým: anemie, SONO (chronicky selhávající ledvina je menší velikosti), metabolismus P a Ca

Symptomy syndromu akutního renálního selhání:

dominuje oligurie nebo anurie s nedávno předcházející azotemií (dle velikosti diurézy rozlišujeme oligurické a neoligurické selhání)
hyperkalemie -> může vést k srdeční zástavě (nad 6,5 mmol/l)
retence vody -> hypervolémie, edém, hyponatremie -> může vést k srdečnímu selhání a plicnímu edému

zvýšená urea, kyselina močová, AMK.. (zvýší se poměr urea: kreatinin - je snížený GF, ale urea se resorbuje, kreatinin vůbec)
metabolická acidóza
zvýšený intrakraniální tlak (bolesti hlavy, nauzea, zvracení)

Příčiny

Prerenální - je vlastně prerenální azotemie, nejde o selhání ledvin, hypoperfuze ledvin s výraznou redukcí funkčního průtoku

ledviny mají schopnost zahušťovat moč (vysoká osmolalita moči, alespoň 600 mosm/l)

hypovolemie - šoková ledvina, zvracení, průjmy, pocení, neadekvátní diuretická léčba
nízký srdeční minutový objem (srdeční selhání)
snížený efektivní arteriální volum (ascites, hepatorenální syndrom, sepse)

-> fyziologický roztok u krvácení, farmaka na podporu srdce při srdečním selhávání

Renální - Intenzivní intrarenální vazokonstrikce vedoucí k ischemii:

reakce na iodový radiokontrast, u gadolinia (MRI) nefrogenní systémová fibróza (kožní, kloubní změny)
rozsáhlé popáleniny
hypotenze při sepsi
jaterní selhání
přílišná reakce nebo podání NA (šok)
NSA (blokáda COX)

Renální - Postižení renálních kapilár:

Renální - toxické

aminoglykosidy, některé cefalosporiny, sulfonamidy, amfotericin B, cisplatina, netotrexát, cyklosporin, NSA, rabdomyolýza, hemolýza

Postrenální - Poruchy v odtoku moče:

akutní oboustranná obstrukce odtoku moče - kameny v měchýři nebo při zbytnění prostaty
obstrukce tubulů myoglobinem nebo αβ-dimery Hb

Klasifikace RIFLE, mortalita stoupá se stupněm akutního poškození. Zdá se, že prognóza je závislejší na vývoji s-kreatininu, než na diuréze

Risc - zvýšení s-kreatininu 1,5x nebo pokles GF o více než 25%, diuréza pod 0,5 ml/kg/h alespoň 6 hodin
Injury - zvýšení s-kreatininu 2x nebo pokles GF o více než 50%, diuréza pod 0,5 ml/kg/h alespoň 12 hodin
Failure - zvýšení s-kreatininu 3x (nebo nad 352 µmol/l, akutní vzestup více než o 44 µmol/l) nebo pokles GF o více než 75%, diuréza pod 0,3 ml/kg/h alespoň 24 hodin nebo anurie trvající déle než 12 hodin
Loss - akutní selhání ledvin trvající déle než 4 týdny
End-stage renal disease - trvalá ztráta funkce ledvin vyžadující náhradu funkce ledvin (více než 3 měsíce)

Klasifikace AKIN - modifikace RIFLE

-> náhlý (během 48 hodin) vzestup s-kreatininu o 26 µmol/l nebo vzestup alespoň o 50% nebo oligurie pod 0,5 ml/kg/h trvající alespoň 6 hodin

Terapie:

zachování intravaskulárního volumu, udržení adekvátního srdečního výdeje
minimalizace expozice nefrotoxickým látkám
diuretika neovlivňují mortalitu, ale mohou diurézou zkrátit dobu dialýzy, jejich použití je doporučováno jen u hyperhydratovaných nemocných
- manitol - zvýšení průtoku tubuly může zabránit jejich obstrukci válci a detritem
- kličková diuretika - snížením aktivního transportu sodíku v tlusté části Henleovy kličky snižuje metabolické nároky a snižuje riziko ischemie, má však význam jen během prvních 24 hodin
u hepato-renálního syndromu terlipresin + albumin