Poruchy DCD
Z KulanWiki
Bronchy, průměr > 1 cm
cylindrické + pohárkové + neurendokrinní + Kultchitského buňky
bronchioly mají místo pohárkových buněk Clara buňky - produkují surfaktant-like
Obsah |
Akutní (tracheo) bronchitida
většinou virová infekce (bakterie méně často)
chřipkové viry A + B, adenoviry, viry parainfluenzy
u imunosuprimovaných může být i herpetická tracheitida
symptomatická terapie:
- dráždivý kašel - antitusika (pokud možno nekombinované nekodeinové přípravky)
- u produktivního kašle mukolytika/expektorancia
- antipyretika u febrilií
- hydratace,m oxygenoterapie, nebulizace
- protivirová léčba u imunosuprimovaných
- v případě známek bronchiální obstrukce (kašel, pískoty)-> inhalační bronchodilatancia s rychlým nástupem účinku
může být i následkem neinfekčnímu, chemickému zánětu při inhalaci dráždivých par a plynů (terapie inhalačními kortikosteroidy)ú (bakteriální infekce je pak často sekundární)
bakterie: h. influenzae B, s. pneumoniae, s. aureus, s. pyogenes, m. catarrhalis, ev. klebsiella, pseudomonáda
sekundární infekce se projeví purulentním zbarvením sputa, febriliemi, narůstající dušnost, intenzivní bolesti v krku a při polykání, stridor, štěkavý kašel
bývá rozsáhlý edém s přítomností hnisajících pablán
ATB: amoxicillin, klindamycin, ev. tetracykliny, makrolidy
recidivující bronchitida je indikací k podrobnějšímu funkčnímu vyšetření plic (cystická fibróza, ciliární dysfunkce, imunodefekt, počínající stádia CHOPN)
Chronická bronchitida
vzniká jako důsledek opakovaných akutních bronchitid (nebo chronické sinusitidy)
častěji však kvůli kouření a zaprášenému prostředí
kašel s expektorací sputa trvá alespoň 3 měsíce po sobě / 2 následující roky
často přispěje k rozvoji emfyzému, často vede k bronchodilataci
- většina pacientů má jednoduchou formu chronické bronchitidy, se zvýšenou produkcí hlenu a produktivním kašlem, ale bez obstrukce dýchacích cest
- při hyperresponsivních dýchacích cestách s intermitentními bronchospasmy a pískoty - chronická astmatická bronchitida
- u části pacientů (především kuřáci) se rozvine chronická obstrukce dýchacích cest, většinou spojené s emfyzémem - chronická obstrukční bronchitida
zmnožení pohárkových buněk a žlázek -> hypersekrece hlenu, nejprve ve velkých DCD (vlivem kouření, znečištěním ovzduší), pak i chronická bronchiolitida
lymfocyto-makrofágový infiltrát (eozinofily ne, na rozdíl od astmatu)
metaplazie pohárkových buněk (dlaždicová metaplazie epitelu ???)
fibróza bronchiolárních stěn
peribronchiální fibróza
- hypertrofická forma - katarální zánět, ztluštělá sliznice vytváří drobné polypózní útvary
- atrofická forma
Bronchocentrická granulomatóza - nekrotizující granulomatózní zánět bronchiolů, u astmatiků jako projev bromchopulmonální aspergilózy
Obliterující bronchiolitida - v důsledku polypů na sliznici
trvalá obliterace organizací fibrinového exsudátu
většinou v souvislosti s virovou chorobou (chřipka, adenovirózy)
často komplikuje při transplantaci plic (transplantovaní musí být imunosuprimováni)
TBC bronchitida - vzniká přechodem TBC na stěnu bronchu z uzliny z otevřené kaverny, provalením kaseózní nekrózy
má typickou exsudativní / proliferativní formu
Astma bronchiale
Bronchiektázie
trvalá abnormální ireverzibilní dilatace bronchů, pozitivní kultivace ze sputa
expektorace více než 30 ml purulentního sputa denně
ETIOLOGIE: - oslabení stěny, na něj nasedající chronický zánět
kogenitální:
- cystická fibróza
- důsledkem inkompletního vývoje stěny bronchů (Kartagenerův syndrom - sinusitidy + invertované útroby + bronchiektázie, je dané vrozeným defektem a imotilita řasinek - opakované infekce vedou k dilataci)
- plicní sekvestrace
získané:
- obstrukce + perzistující infekce
- u některých zánětů a viróz spojených s destrukcí chrupavek
- při změněných tlakových poměrech - v oblasti chronického kolapsu plíce
- sekundární amyloidóza
- nespecifické střevní záněty
- jakákoliv porucha mukociliárního eskalátoru, snížení peribronchiálního tlaku + zvýšní tlaku v bronších vede k jejich dilataci
tvar: (nyní se prakticky nepoužívá)
- cylindrické - nejčastější, postihují baze plic, rovnoměrná dilatace, bronchy se dají prostříhat až pod pleuru
- vakovité - většinou lokální cystická dilatace, viditelná okem
- fusiformní - lokalizovány jen v určité oblasti + známky chronického hnisavého zánětu (městnání hlenu a hnisavého exsudátu)
KLINICKÝ OBRAZ:
zpočátku může být asymptomatické, objevují se recidivující respirační infekce, produktivní kašel s expektorací velkého množství zapáchajícího putridního sputa, kašel reaguje na změnu polohy
+ dušnost, nechutenství, váhový úbytek, anémie
komplikace:
- častější záněty, bronchopneumonie (dilatované bronchy nemají takovou schopnost samoočisty)
- častá kolonizace aspergily
- vznik plicních abscesů, jizvení, může přispět ke cor pulmonale
- někdy spojení s rozvojem AA amyloidózy
Dg:
- HRCT - ukazuje dilatované průdušky se silnou stěnou
- Funkční vyšetření plic ukáže v pozdějších stádiích obstrukční ventilační poruchu
Th:
- infekce je velmi často vyvolána pseudomonádou -> lékem volby je podání protipseudomonádových betalaktamů (piperacilin, ceftazidin, karbapenemy) + aminoglykosidy/fluorochinolony
- cílená ATB dle kultivace sputa, až 3 týdny
- mukolytika, expektorancia
- oxygenoterapie u respirační insuficience
- resekce postižené části plíce u izolovaných, klinicky závažných bronchiektázií
Bronchostenóza, obstrukce bronchu
- aspirace cizího tělesa, zahoustlý sekret, organizovaný fibrinový exsudát -> vznik granulační tkáně
- změny stěny bronchu nádorovým procesem, jizevnaté změny uvnitř bronchu
- tlak na bronchus zvenčí zvětšenými uzlinami, nádorem, TBC
následky:
- porucha ventilace
- stagnace hlenu za obstrukcí (+ infekce) -> bronchostenotická pneumonie
- úplný uzávěr vede k nevzdušnosti a kolapsu
- při (neúplném - ventilovém) hromadění vzduchu za přepážkou -> lokální emfyzém
