Streptococcus pyogenes
Z KulanWiki
| Řádka 1: | Řádka 1: | ||
G+    | G+    | ||
| - | kataláza negativní    | + | kataláza negativní  | 
| - | fakultativně anaerobní, beta hemolytický  | + | fakultativně anaerobní, '''beta hemolytický''' (úplná lýza), stěnový antigen '''A''' (N-acetylglukosamin + ramnóza)    | 
primárně patogenní, jediný přirozený zdroj infekce    | primárně patogenní, jediný přirozený zdroj infekce    | ||
| Řádka 15: | Řádka 15: | ||
'''peptidoglykan''' – podílí se na rigiditě stěny, toxicita    | '''peptidoglykan''' – podílí se na rigiditě stěny, toxicita    | ||
| - | '''M-protein''' – fibrilární, trčí ven z buňky, hlavní antigen určující virulenci, umožňuje adhezi, chrání před fagocytózou, slabě antigenní    | + | '''M-protein''' – fibrilární, trčí ven z buňky, '''hlavní antigen určující virulenci''', umožňuje adhezi, chrání před fagocytózou, slabě antigenní    | 
'''kyselina lipoteichoová''' – spolu s M-proteinem adherence, Ig proti ní se mohou křížit s podobnými strukturami buněčných membrán ERY i s kardiolipinem    | '''kyselina lipoteichoová''' – spolu s M-proteinem adherence, Ig proti ní se mohou křížit s podobnými strukturami buněčných membrán ERY i s kardiolipinem    | ||
| Řádka 29: | Řádka 29: | ||
'''hyaluronidáza''' – usnadňuje pronikání streptokoků v tkáni    | '''hyaluronidáza''' – usnadňuje pronikání streptokoků v tkáni    | ||
| - | '''[[streptokinása|streptokinásy]] A a B''' – aktivátory fibrinolytického systému, z plazminogenu vzniká plazmin    | + | '''[[streptokinása|streptokinásy]] A a B''' – aktivátory fibrinolytického systému, z plazminogenu vzniká plazmin, který rozkládá fibrinové sraženiny  | 
zvyšuje permeabilitu, aktivuje kininové systémy, rozpouští krevní sraženiny    | zvyšuje permeabilitu, aktivuje kininové systémy, rozpouští krevní sraženiny    | ||
| Řádka 48: | Řádka 48: | ||
hnisavé formy streptokových nákaz – pyodermie, impetigo, erysipel    | hnisavé formy streptokových nákaz – pyodermie, impetigo, erysipel    | ||
| + | |||
sterilní následky – v patologických změnách už není přítomen  | sterilní následky – v patologických změnách už není přítomen  | ||
| - | '''revmatická horečka'''  | + | '''revmatická horečka'''  | 
* 1. přímé účinky streptokokových produktů (streptolysin O, S, streptokináza)    | * 1. přímé účinky streptokokových produktů (streptolysin O, S, streptokináza)    | ||
* 2. antigenní podobnost s tkáněmi hostitele (myokard, srdeční chlopně)    | * 2. antigenní podobnost s tkáněmi hostitele (myokard, srdeční chlopně)    | ||
* 3. imunologické mechanismy    | * 3. imunologické mechanismy    | ||
| + | |||
| + | '''[[akutní postreptokoková glomerulonefritida|http://www.kulan.cz/Patologie_glomerul%C5%AF#Nefritick.C3.BD_syndrom]]'''  | ||
s. pyogenes je citlivý na [[penicilin]], jinak [[erytromycin]], [[tetracyklin]]  | s. pyogenes je citlivý na [[penicilin]], jinak [[erytromycin]], [[tetracyklin]]  | ||
Verze z 22. 1. 2011, 04:14
G+
kataláza negativní
fakultativně anaerobní, beta hemolytický (úplná lýza), stěnový antigen A (N-acetylglukosamin + ramnóza)
primárně patogenní, jediný přirozený zdroj infekce
faryngitida, spála, infekce kůže, podkoží, systémové infekce, streptokokový toxický šok
růstově náročná bakterie, roste na komplexních kultivačních půdách, krevní agar (CO2 stimul)
diagnosa – latex-aglutinace, ELISA
peptidoglykan – podílí se na rigiditě stěny, toxicita
M-protein – fibrilární, trčí ven z buňky, hlavní antigen určující virulenci, umožňuje adhezi, chrání před fagocytózou, slabě antigenní
kyselina lipoteichoová – spolu s M-proteinem adherence, Ig proti ní se mohou křížit s podobnými strukturami buněčných membrán ERY i s kardiolipinem
F- protein – membránový nositel receptoru pro fibronektin (součástí membrán eukaryot)
erytrogenní toxiny (pyrogenní) spálový exantém, působí na kapiláry
streptolysin O – oxigenlabilní hemolysiny, ničí membrány, kardiotoxicita, váže se na cholesterol v buněčné membráně, je antigenní, odpovědný za beta hemolýzu na krevním agaru, (detekce ASLO)
streptolysin S – vyvolává zónu úplné hemolýzy, neantigenní, poškozuje membrány organel
hyaluronidáza – usnadňuje pronikání streptokoků v tkáni
streptokinásy A a B – aktivátory fibrinolytického systému, z plazminogenu vzniká plazmin, který rozkládá fibrinové sraženiny
zvyšuje permeabilitu, aktivuje kininové systémy, rozpouští krevní sraženiny
DNAsa – depolymerizuje DNA z rozpadlých buněk (leukocytů)
časté přechodné nositelství, dlouhodobé je limitováno produkcí protilátek proti M-proteinu
faktory patogenity: M-protein, lipoteichoové kyseliny, F- protein
pokud je infikující kmen producentem erytrogenního toxinu a hostitel nemá Ig -> spála
(spála s typickým exantémem – husí kůže v podbříšku, později červená, malinový jazyk
kožní nákazy – vřed pokrytý medově zlatým povlakem
akutní onemocnění: tonsilitis, angína (spála), impetigo, erysipelas
hnisavé formy streptokových nákaz – pyodermie, impetigo, erysipel
sterilní následky – v patologických změnách už není přítomen
revmatická horečka
- 1. přímé účinky streptokokových produktů (streptolysin O, S, streptokináza)
 - 2. antigenní podobnost s tkáněmi hostitele (myokard, srdeční chlopně)
 - 3. imunologické mechanismy
 
http://www.kulan.cz/Patologie_glomerul%C5%AF#Nefritick.C3.BD_syndrom
s. pyogenes je citlivý na penicilin, jinak erytromycin, tetracyklin
dává se jako prevence reumatické horečky
