Nemoci endokardu
Z KulanWiki
| Řádka 25: | Řádka 25: | ||
* Aničkovovy buňky - menší, 1 jádro s centrálně kondenzovaným chromatinem    | * Aničkovovy buňky - menší, 1 jádro s centrálně kondenzovaným chromatinem    | ||
* uzlíčky přetrvávají řadu let po atace    | * uzlíčky přetrvávají řadu let po atace    | ||
| - | |||
''akutní endokarditida''    | ''akutní endokarditida''    | ||
| Řádka 34: | Řádka 33: | ||
postižení chlopní může přejít i do chronického stadia  | postižení chlopní může přejít i do chronického stadia  | ||
| + | |||
| + | |||
| + | '''Chronické revmatické postižení srdce'''   | ||
| + | |||
| + | vzniká organizací akutních změn chlopní   | ||
| + | |||
| + | objevuje se nejdříve za 10 let   | ||
| + | |||
| + | časté pokud revmatická horečka proběhla v dětství, byla těžká nebo proběhla s recidivami   | ||
| + | |||
| + | nejdříve dojde k fibrohyalinnímu ztluštění chlopní   | ||
| + | |||
| + | na ně navazují další změny:   | ||
| + | * srůst komisur   | ||
| + | * zkrácení cípů ze svrašťování novotvořeného vaziva   | ||
| + | * dystrofická kalcifikace   | ||
| + | * ztluštění a zkrácení šlašinek   | ||
| + | * dojde ke ztrátě elasticity a k deformaci chlopně, porucha funkce   | ||
| + | * stenózy i insuficience, zůžení se srůsty (vzhled kapřích úst, knoflíkové dírky)   | ||
| + | * nejčastěji mitrální vada, potom kombinovaná aortomitrální, potom aortální, vzácně i s trikuspidální    | ||
| + | |||
| + | |||
| + | == '''Infekční endokarditida''' ==  | ||
| + | na chlopni je trombus prostoupený mikroorganizmy -> ''infekční vegetace''   | ||
| + | |||
| + | '''subakutní''' - způsobena méně virulentními kmeny, přednostně na chlopně předem změněné, vleklý průběh (měsíce)   | ||
| + | |||
| + | '''akutní''' - silně virulentní kmeny (''s. aureus'') prudký septický průběh, často postihuje i zdravé chlopněm často během dnů až týdnů vede k smrti   | ||
| + | |||
| + | změnám endokardu předchází bakteriémie (s. aureus, s. pneumoniae, s. epidermidis, e. colli, aspergily, candidy)   | ||
| + | |||
| + | operace, extrakce zubu, katetrizace   | ||
| + | |||
| + | bakterie se usadí na chlopní, vytvoří trombus, množí se -> lokální hnisavý zánět  | ||
| + | |||
| + | vzniká infekční vegetace nepravidelného tvaru, pár mm až 3 cm, křehké a hnědočervené   | ||
| + | |||
| + | po terapii ATB organizace vegetace, kalcifikace, následkem může být perforace, aneurysma chlopně   | ||
| + | |||
| + | |||
| + | '''komplikace:'''   | ||
| + | |||
| + | srdeční - porušení funkce chlopní, poškození myokardu, často přejde i jako hnisavá perikarditida   | ||
| + | |||
| + | mimosrdeční - embolizací fragmentů vegetací, centrální pyémie   | ||
| + | sterilní (blandní) emboly způsobují infarkty (mozek, ledviny, slezina)   | ||
| + | |||
| + | u septických embolů vznikají infikované infarkty (abscesy)   | ||
| + | |||
| + | častá (100%) tvorba imunokomplexů, ukládají se do drobných cév kde způsobují fibrinoidní nekrózu a vaskulitidu   | ||
| + | -> artritidy, glomerulonefritidy   | ||
| + | |||
| + | u až 30% neurologické projevy (hnisavá meningitida, abscesy mozku)  | ||
| + | |||
| + | |||
| + | * náchylnější jsou abnormální srdce (dvojcípá aortální chlopeň, defekt septa komor, průchodný ductus arteriosus, Fallotova tetralogie)   | ||
| + | * získané chlopenní vady jsou také náchylnější (porevmatické, degenerativní, myxoidní)   | ||
| + | * umělé chlopně, katétry, pacemakery..   | ||
| + | |||
| + | (hypertense ale není rizikový faktor)   | ||
| + | |||
| + | [[category:Dušnost a bolest na hrudi]]   | ||
| + | [[category:Patologie]]  | ||
Verze z 28. 10. 2009, 17:50
Revmatická horečka
akutní, nehnisavý, imunitně podmíněný, systémový zánět se sklonem k recidivám
postihuje hlavně děti, několik týdnů po infekci s. pyogenes
M-protein streptokoka vyvolá tvorbu protilátek i proti myokardu
vzniká akutní horečka postihující velké klouby, kůže, podkoží, mozek a srdce (chlopenní vady)
Akutní zánět všech 3 vrstev srdce - pancarditis 
akutní změny se obvykle hojí bez funkčních poruch srůsty a drobnými jizvami
akutní perikarditida - (sero) fibrinózní  
akutní myokarditida - ta je nebezpečná (příčina smrti)
charakteristické v myokardu jsou Ashoffovy uzlíčky
- lokalizované v intersticiálním pojivu podél cév
 - oválná tělíska - ložiska fibrinoidní nekrózy kolagenních vláken
 - kolem nekrózy se hromadí modifikované makrofágy
 - Aschoffovy buňky - větší, bazofilní 2-3 jádra
 - Aničkovovy buňky - menší, 1 jádro s centrálně kondenzovaným chromatinem
 - uzlíčky přetrvávají řadu let po atace
 
akutní endokarditida
postihuje chlopně (mitrální, aortální)
edematózní chlopně, na okrajích drobně bradavčité vegetace (fibrin)
postižení chlopní může přejít i do chronického stadia
Chronické revmatické postižení srdce 
vzniká organizací akutních změn chlopní
objevuje se nejdříve za 10 let
časté pokud revmatická horečka proběhla v dětství, byla těžká nebo proběhla s recidivami
nejdříve dojde k fibrohyalinnímu ztluštění chlopní
na ně navazují další změny:
- srůst komisur
 - zkrácení cípů ze svrašťování novotvořeného vaziva
 - dystrofická kalcifikace
 - ztluštění a zkrácení šlašinek
 - dojde ke ztrátě elasticity a k deformaci chlopně, porucha funkce
 - stenózy i insuficience, zůžení se srůsty (vzhled kapřích úst, knoflíkové dírky)
 - nejčastěji mitrální vada, potom kombinovaná aortomitrální, potom aortální, vzácně i s trikuspidální
 
Infekční endokarditida
na chlopni je trombus prostoupený mikroorganizmy -> infekční vegetace
subakutní - způsobena méně virulentními kmeny, přednostně na chlopně předem změněné, vleklý průběh (měsíce)
akutní - silně virulentní kmeny (s. aureus) prudký septický průběh, často postihuje i zdravé chlopněm často během dnů až týdnů vede k smrti
změnám endokardu předchází bakteriémie (s. aureus, s. pneumoniae, s. epidermidis, e. colli, aspergily, candidy)
operace, extrakce zubu, katetrizace
bakterie se usadí na chlopní, vytvoří trombus, množí se -> lokální hnisavý zánět
vzniká infekční vegetace nepravidelného tvaru, pár mm až 3 cm, křehké a hnědočervené
po terapii ATB organizace vegetace, kalcifikace, následkem může být perforace, aneurysma chlopně
komplikace: 
srdeční - porušení funkce chlopní, poškození myokardu, často přejde i jako hnisavá perikarditida
mimosrdeční - embolizací fragmentů vegetací, centrální pyémie sterilní (blandní) emboly způsobují infarkty (mozek, ledviny, slezina)
u septických embolů vznikají infikované infarkty (abscesy)
častá (100%) tvorba imunokomplexů, ukládají se do drobných cév kde způsobují fibrinoidní nekrózu a vaskulitidu -> artritidy, glomerulonefritidy
u až 30% neurologické projevy (hnisavá meningitida, abscesy mozku)
- náchylnější jsou abnormální srdce (dvojcípá aortální chlopeň, defekt septa komor, průchodný ductus arteriosus, Fallotova tetralogie)
 - získané chlopenní vady jsou také náchylnější (porevmatické, degenerativní, myxoidní)
 - umělé chlopně, katétry, pacemakery..
 
(hypertense ale není rizikový faktor)
