Akutní zánětlivé dermatózy
Z KulanWiki
 (→Akutní ekzematická dermatida)  | 
		 (→Akutní ekzematická dermatida)  | 
		||
| Řádka 50: | Řádka 50: | ||
často spojeno s lézemi z rozškrábání    | často spojeno s lézemi z rozškrábání    | ||
| - | |||
* na léky    | * na léky    | ||
* fotoekzém    | * fotoekzém    | ||
| Řádka 56: | Řádka 55: | ||
* kontaktní ekzém - stačí i stopové množství alergenu  | * kontaktní ekzém - stačí i stopové množství alergenu  | ||
* mikrobiální ekzém - dermatitida u opotřebené kůže, časté u bérců, kotníků  | * mikrobiální ekzém - dermatitida u opotřebené kůže, časté u bérců, kotníků  | ||
| + | * '''atopický ekzém'''- symptopem je jen svědění, vše ostatní si pacient způsobí sám, pupínky, kopřivka, '''lichenifikace''' - difúzní ztluštění, zvýrazněné kožní linie, měsíce až roky při soustavném působení mechanického dráždění (zvýšení metabolismu, růstové faktory..).   | ||
| + | ** 2. fáze je do puberty, především v místech flexorových rýh, porucha tvorby lipidů, méně kvalitní maz, kyselý kožní plášť méně kvalitní (velmi snadné infikování, místo s. epidermidis je s. aureus), suchá kůže, která svědí -> škrábance (z poškozených keratinocytů se uvolňují fosfolipidy, z těch kys. arachidonová a leukotrieny a HPETE -> zánět). Dochází ke kombinované buněčné i látkové hyperaktivitě (I + IV) -> '''seropapula''' (spíše cirkulární exkoriace)   | ||
| + | ** 3. fáze - neurodematitis diseminata (po pubertě), může být lichenifikace, přesun subpopulací k Th1  | ||
== Erytema multiforme ==  | == Erytema multiforme ==  | ||
Verze z 5. 10. 2010, 23:57
v zánětlivém infiltrátu jsou spíše makrofágy než neutrofily (na rozdíl od ostatních tkání)
edém
Obsah | 
Erytém
nejčastější kožní reakce, zejména makulopapulózní exantém, ale častý je i difúzní
erytema ex pudore - emoční, ze studu, flush
erytema symptomaticum - alkohol..
erytema neonatorum - fyziologické, prvních pár dnl
erytema solare
perniones - oznobeniny - při dlouhodobém působení teplot kolem 0°C
Uritikarie (vyrážka)
lokální degranulace žírných buněk způsobující zvýšení propustnosti kožních kapilár
většinou způsobeno IgE - IgE dependentní degranulace žírných buněk po expozici alergenů (pyl, jídlo, léky, jedy)
(typ I. hypersensitivní reakce)
také existuje IgE independentní degranulace způsobená látkami přímo degranulizujícími (opiáty, některá ATB)
-> snadno otok rtů, očních víček, hrtanu, genitálu, periferie.. 
terapie antihistaminiky, lokálními steroidy 
Akutní ekzematická dermatida
ekzém = alergická reakce - červené papulovesikulární mokvající léze s krustami v počáteční fázi, většinou v další fázi přechází v šupinatění
Po počátečním vystavení sensitizující látce jsou touto látkou modifikovány vlastní strukturální proteiny. Ty jsou pohlceny Langerhansovými buňkami, ty migrují do uzlin, tam prezentují antigeny naivním T-lymfocytům, poprvé trvá tato reakce asi týden
Příště už edukované T-lymfocyty samy putují do látce vystavené kůže, tam vylučují cytokiny, které přitahují další zánětlivé buňky a také poškozují epidermis. (trvá do 48 hodin)
jde o hypersensitivitu IV, zprostředkovanou T-lymfocyty
charakteristická je:
- spongióza - akumulace edémové tekutiny v epidermis, edém prosakuje do intercelulárních prostor, odtahuje keratinocyty od sebe, spojení jsou více napjaté, proto vzhled jako sponge. Je tam povrchový lymfocyto-eozinofilní infiltrát, degranulované žírné buňky, papilární edém
 - svědění
 - edematózní prosakující léze, často s bulami a intraepidermálními vezikuly, s postupem času bývá hyperkeratóza (pro chronickou akantózu)
 
často spojeno s lézemi z rozškrábání
- na léky
 - fotoekzém
 - primárně iritační formy
 - kontaktní ekzém - stačí i stopové množství alergenu
 - mikrobiální ekzém - dermatitida u opotřebené kůže, časté u bérců, kotníků
 -  atopický ekzém- symptopem je jen svědění, vše ostatní si pacient způsobí sám, pupínky, kopřivka, lichenifikace - difúzní ztluštění, zvýrazněné kožní linie, měsíce až roky při soustavném působení mechanického dráždění (zvýšení metabolismu, růstové faktory..). 
- 2. fáze je do puberty, především v místech flexorových rýh, porucha tvorby lipidů, méně kvalitní maz, kyselý kožní plášť méně kvalitní (velmi snadné infikování, místo s. epidermidis je s. aureus), suchá kůže, která svědí -> škrábance (z poškozených keratinocytů se uvolňují fosfolipidy, z těch kys. arachidonová a leukotrieny a HPETE -> zánět). Dochází ke kombinované buněčné i látkové hyperaktivitě (I + IV) -> seropapula (spíše cirkulární exkoriace)
 - 3. fáze - neurodematitis diseminata (po pubertě), může být lichenifikace, přesun subpopulací k Th1
 
 
Erytema multiforme
vzácné postižení
hypersensitivita k některým infekcím (HSV, mykoplazmata, histoplasma capsulatum) a lékům (sulfonamidy, penicilin, saliciláty, antimalarika)
-> multiformní léze - makuly, papuly, vezikuly, buly
+ charakteristické terčovité červené makuly nebo papuly (CD4+ lymfocyty + Langerhansovy buňky) s bledým středem (CD8+ lymfocyty)
zkřížená reakce mezi lékem/mikrobem a strukturami str. bazale a sliznice a poškouzující tyto vrstvy
-> lymfocytární infiltrát ve spojnici epidermis-dermis (interface dermatitis)
s postupem času vznik nekróz, objevují se subepidermální puchýře
- erytema multiforme minor (HSV)
 - erytema multiforme major jsou život ohrožující, nejčastěji reakce na ATB, NSA
 
- Toxická epidermální nekrolýza
- Steven-Johnsonův syndrom (forma postuhující sliznice)
- Leyellův syndrom - nejtěžší, život ohrožující forma s puchýři a ulceracemi
