Patologie žaludku
Z KulanWiki
(→Peptický vřed) |
|||
(Nejsou zobrazeny 3 mezilehlé verze.) | |||
Řádka 27: | Řádka 27: | ||
může být i akutně vzniklý vřed, mělký s ostře vyraženými okraji (vyražené raznicí) (chronický má navalité okraje) | může být i akutně vzniklý vřed, mělký s ostře vyraženými okraji (vyražené raznicí) (chronický má navalité okraje) | ||
- | terapie: klid na lůžku, opatrná realimentace, při kolikovitých bolestech spasmolytika, při průjmu aktivní uhlí, smecta, endiarom | + | terapie: PPI, klid na lůžku, opatrná realimentace, při kolikovitých bolestech spasmolytika, při průjmu aktivní uhlí, smecta, endiarom |
== '''Chronická gastritida''' == | == '''Chronická gastritida''' == | ||
Řádka 205: | Řádka 205: | ||
někdy se vyskytují i ložiska intestinální metaplazie, na jejichž podkladě může vzniknout karcinom | někdy se vyskytují i ložiska intestinální metaplazie, na jejichž podkladě může vzniknout karcinom | ||
- | Žaludeční šťáva obsahuje extrémní množství hlenu (časté exsudativní enteropatie) | + | Žaludeční šťáva obsahuje extrémní množství hlenu (časté exsudativní enteropatie) |
+ | Bývají hypoproteinemické edémy, největší je deficit proteinů s nejdelším poločasem (na rozdíl od nefrotického syndromu) | ||
- | '''Hypertroficko-hypersekreční gastropatie''' - hyperplazií parietálních a hlavních žaludečních žlázek, | + | |
+ | '''Hypertroficko-hypersekreční gastropatie''' - hyperplazií parietálních a hlavních žaludečních žlázek, vedoucí k rozšíření žlázové vrstvy sliznice | ||
Řádka 225: | Řádka 227: | ||
hyalinizace lamina propria, krvácení | hyalinizace lamina propria, krvácení | ||
- | |||
- | |||
- | |||
- | |||
- | |||
- | |||
- | |||
- | |||
- | |||
- | |||
- | |||
- | |||
- | |||
- | |||
- | |||
[[category:Patologie]] | [[category:Patologie]] | ||
- | [[category: | + | [[category:Gastroenterologie]] |
Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:14
Obsah |
Malformace
Pylorostenóza - nejčastější, částečně familiární, cirkulární hypertrofie svalstva, lumen výrazně zúžené, nad stenózou dilatace. V místě stenózy edém + lymfocytární infiltrace ve slizničním stromatu a v submukóze. Nejedná se o vrozený stav, ale o porchu enterické inervace (pseudoobstrukce), maximum výskytu v 4. týdnu života, 5x častěji u chlapců, v 15% také GER a nebo hiátová hernie, spastické projektilové zvracení bez žluči, "přesýpací hodiny", zácpa, dehyratace, metabolická acidóza. Dg sono + rtg, terapie myotomií
heterotopie pankreatické tkáně ve stěně žaludku, většinou asymptomatická, vzácně může vypadat jako nádor
Stenóza pyloru u dospělých - bývá získaná, může vznikat následkem zjizvení v místě vředu
Akutní gastitida
náhlý nástup, krátkodobý průběh se spontánním hojením
těžší formy mohou být spojeny s hemoragiemi a erozemi (zvracení se stopami krve)
na vzniku se mohou uplanťovat různé faktory:
- alkohol ve velké míře
- některé léky (ASA, NSA, cytostatika(cis-platina))
- velmi silné kouření
- urémie
- traumašokové stavy, ischemie
- infekce - h. pylori, jiné bakterie (flegmonózní - stafylokoky, streptokoky), viry (HSV, CMV), paraziti, mykózy
- nevhodná dieta (silně kořeněná)
- stres
edématózní prosáklá překrvená sliznice, někdy drobné eroze, někdy až výrazné překrvácení, smíšená zánětlivá infiltrace v lamina propria mucosae, regresivní změny epitelu s ložiskovou deskvamací
může být i akutně vzniklý vřed, mělký s ostře vyraženými okraji (vyražené raznicí) (chronický má navalité okraje)
terapie: PPI, klid na lůžku, opatrná realimentace, při kolikovitých bolestech spasmolytika, při průjmu aktivní uhlí, smecta, endiarom
Chronická gastritida
jejiž jen histologickou diagnózou (klinickou diagnózou již není)
pro dg. biopsie (gastroskopie nestačí)
typ A - autoimunitní - (méně než 10%), postupná destrukce žaludečních žlázek až k úplnému vymizení žlázové vrstvy, převážně ve fundu a v tělu -> snížení produkce HCl -> achlorhydrie + nízká koncentrace pepsinogenu, ale vysoká koncentrace gastrinu v séru (v antrální oblasti dochází k hyperplazii endokrinních buněk produkujících gastrin (G-buněk) na základě potlačení sekrece somatostatinu). Mohou být protilátky proti parietálním buňkám nebo proti vnitřnímu faktoru. Typicky u perniciózní anémie. Někdy současně infekce h. pylori.
většinou genetické predispozice
snížení a vyhlazení sliznice, často rozsáhlá ložiska intestinální metaplazie
- snížená produkce HCl vede k nedostatečné denaturaci proteinů
- a k nedostatečnému baktericidnímu účinku
-> průjmy
typ B - bakteriální - vyvolán infekcí h. pylori. Účastí se na 80 - 90% všech gastritid.
1. Nejdříve typicky postihuje antrum -> snížení sekrece somatostatinu -> zvýšení uvolňování gastrinu a sekrece kyseliny (rizika pro vznik duodenálního vředu) - zánětlivá l. propria mucosae, v intersticiu lymfocyty, mohou být zformované uzliny, aktivní když granulocyty pronikají do žlázek
2. Po dlouholetém průběhu se rozvine atrofická pangastritida s výraznou atrofií sliznice, koncentrace gastrinu v séru se sníží a dojde k hypoaciditě žaludeční šťávy. Vzniká intestinální metaplazie, nahrazení žlázkového epitelu pohárkovými buňkami
terapie ATB
typ C - cytotoxický (chemický) - méně než 10% (reaktivní gastritida)
Léky (NSA), alkohol, cigarety, nefyziologický reflux žluči z duodena
pruhovité, cirkulárně uspořádané zarudnutí, maximum v antru a pyloru. Edém sliznice, rozšíření slizničních cév, malá ložiska krvácení.
proliferace kapilár v lamina propria (i pod epitelem), zmnožení lamina muscularis mucosae
Chybí výrazná infiltrace zánětlivými buňkami, ale v akutní fázi jsou eozinofily, pak lymfocyty
Intestinální metaplazie - náhrada epitelu žaludeční sliznice epitelem střevního typu.
dělí se podle typu buněk a složení hlenu
- typ I - kompletní intestinální metaplazie - napodobuje sliznici tenkého střeva - pohárkové buňky se sialomucinym absorpční cylindrický epitel, Panethovy buňky
- typ II nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ přítomny pohárkové buňky se sialomuciny, dále hlenotvorné epitelie obsahující neutrální hlen nebo sialomuciny
- typ III - nekompletní intestinální metaplazie - kolický typ nepravidelně větvíví se krypty tvořené cylindrickými buňkami produkujícími sulfomuciny a menší počet pohárkových buněk tvořící sialomuciny nebo sulfomuciny.
všechny tři typy znamenají prekancerózní stav (hlavně typ III), může se vyvinout adenokardinom žaludku na podkladě dysplastických změn epitelu
Chronická neatrofická gastritida - (superficiální)
lymfoplazmocytární infiltrár, převážně v oblasti foveol a krčků žlázek. V hloubějších vrstvách husté ložiskové infiltráty. Prakticky vždy spojen s h. pylori
Multifokální chronická atrofická gastritida
nejčastěji vyvolaná h. pylori
méně výrazná intenzita zánětlivého infiltrátu
ložiska s atrofickou sliznicí a s intestinální metaplazií jsou nepravidelně distribuované, někdy až eroze
Žaludeční eroze
akutní povrchový ostře ohraničený defekt sliznice nepřesahující lamina muscularis mucosae
dle hloubky: povrchové, foveolární, hluboké (až do žlázové vrsvty)
hemoragické eroze v těle žaludku často vznikají po úporném zvracení, při stresu, při šokových stavech (trauma, popálení, sepse)
nehemoragické eroze většinou v antru při duodenogastrickém refluxu
také se může podílet systémová acidóza, hypoxie, stimulace jader n.vagi, lokální porucha mikrocirkulace
mikro: nekróza sliznice, spodina erozí kryta tkáňovým dendritem a fibrinem, různá příměs neutrofilů
Peptický vřed
proniká hlouběji než eroze, přes lamina muscularis mucosae do submukózy nebo i hlouběji
na rozdíl od vícečetných erozí se obyčejně nachází jen jeden nebo vzácně více vředů
vznik je podmíněn kyselým žaludečním obsahem ("bez kyseliny není vředu") (normálně pH v lumen je 2, u epitelu a v duodenu pH - 6)
a nedostatečným ochranným vlivem (žaludeční hlen, sekrece NaHCO3, prostaglandiny, prokrvení sliznice, fosfolipidová vrstva na povrchu hlenové vrstvy)
- u jaterní cirhózy je riziko vzniku vředu až 40x vyšší
- u renálního selhání a u hyperparatyreózy také
- pepsiny se účastní na vzniku vředu
- zvýšený s-pepsinogen vede k až 3x častějšímu vzniku peptického vředu
- genetická predispozice spojena s AB0 systémem, souvisí s typy glykoproteinů v hlenu
- 0 - častější duodenální vřed, větší riziko krvácení z vředu (méně f. VIII)
- A - častěji karcinom žaludku, vyšší riziko trombózy (vyšší hladina f.VIII)
Akutní peptický vřed
má úzký vztah k hemoragickým erozím, je ale hlubší a širší
okrouhlý, ostře ohraničený defekt zasahující do submukózy
bez granuylační jizevnaté tkáně
většinou mnohočetné léze, do 1 cm, baze tmavě hnědá
bez komplikací (krvácení, perforace) může mít němý průběh
hojí se granulační tkání a regenerací sliznice postupným přerůstáním epitelu z okrajů
Chronický peptický vřed
většinou solitární hluboký defekt sliznice, nejčastěji u mužů středního a staršího věku
Okrouhlý dobře ohraničený defekt sliznice průměru kolem 2 cm s navalitými okraji, radiálně se k nim sbíhají časy okolní sliznice (v endoskopu vypadá jako sluníčko). Vždy zasahuje do submukózy, případně může pronikat i hlouběji.
Na spodině je několik zón:
- povrchový úsek je pokryt exsudátem z fibrinu a granulocytů
- pod ním je buněčný detritus a fibrinoidní nekróza způsobená působením žaludeční šťávy na obnaženou tkáň
- následuje zóna nespecifické granulační tkáně, pod ní je jizenvaté vazivo.
cévy na spodině vředu vykazují vazivové ztluštění intimy, mají zúžené lumen, nervové pleteně bývají zbytnělé
Žaludeční vřed - většinou v oblasti antra pyloru a malé kurvatury, nejvyšší výskyt v 6. deceniu, mírně častěji u mužů, bolest v epigastriu může být záhy po jídle
pokud je sliznice na některém místě méně prokrvená, snadněji zde vznikne vřed, nejméně cévně zásobená je curvatura minor. = najíme se, jídlo dilatuje velkou kurvaturu, ale malá je víceméně fixní ("trvale kontrahovaná"), cévy v ní jsou také kontrahovány - vznikají poruchy mikrocirkulace a je zde proto vyšší výskyt vředů
Duodenální vřed - v 95% v bulbu duodena způsobena helikobakterem, nejvyšší výskyt v 5. deceniu, bolest v epigastriu typicky 90 i více minut po jídle, bolest bývá i na lačno, utěšuje se jídlem. Většinou předtím proběhne bulbitida duodena, často spojená s refluxem a hypermotilitou žaludku, s tvorbou povrchových erozí, která je v rámci regeneračních pochodů nahrazena žaludeční sliznicí odolnější proti nízkému pH - metaplázie žaludečního epitelu, jinde helikobakter neroste, potom následuje sekundární bulbitida s kolonizací helikobakterem.
dle vzniku
- hypersekrece HCl (např. Zollinger-Ellison syndrom)
- související s terapií NSA, kortikoidy - sekundární vřed
- h. pylori - primární vřed
h. pylori - helikobakterová gastritida poruší interakci mezi D-buňkami (somatostatin), ECL-buňkami (histamin) a parietálními buňkami (H+) a tím zvyšuje uvolňování histaminu, které přispívá ke zvýšení sekrece HCl. Příčinou snížené sekrece somatostatinu jsou mediátory zánětu (TNF-alfa, IL-1, IL-8). Helikobakterová produkce NH3 stimuluje uvolňování gastrinu.
Mnohaletá gastritida těla či fundu poškozuje sekreci parietálních buněk a způsobuje tak hypochlorhydrii.
NSA - inhibicí COX1 a COX2 snižují syntézu cytoprotektivních prostaglandinů PGE2 a PGI2, přičemž klesá produkce hlenu a hydrogenuhličitanů (ASA častěji než jiná NSA)
dále kortikoidy, 5-fluorouracil, p.o. preparáty zlata
komplikace peptického vředu
- perforace - do dutiny břišní s následnou peritonitidou
- penetrace - nejčastěji do hlavy pankreatu nebo do jater
- krvácení - nejčastější komplikace, vzniká z arodovaných cév na spodině
- jizvení a stenóza - mohou způsobit stenózu, poruchu pasáže (žaludek tvaru přesýpacích hodin)
- maligní zvrat žaludečního vředu v adenokarcinom(u duodenálního ne) - každý žaludeční vřed je nutno považovat za prekancerózu
terapie: trojkombinace - omeprazol 2x 20 mg + klaritromycin 2x 250 mg + metronidazol 2x 500 mg (nebo amoxicilin 2x 1 g) po dobu 1 týdne
Zollinger-Ellison syndrom - zvýšená sekrece HCl na podkladě zvýšeného gastrinu, hyperplazie ECC, hyperplazie žlázek. Vznikají vícečetné peptické vředy, často v netypických lokalizacích (distální duodenum, proximální jejunum. Podkladem je gastrinom (nádor z delta buněk ostrůvků pankreatu). Časté bolesti břicha a průjem v důsledku žaludeční hypersekrece. Vředy jsou poměrně rezistentní na H2 blokátory
Curlingův vřed - v duodenu, z popálení a ztráty plazmy
Cushingův vřed - v žaludku ze zvýšeného intrakraniálního tlaku (tlačí na vagy a ty zvyšují sekreci HCl)
Hypertrofická gastropatie
při výrazném zvětšení a zhrubění žaludečních řas sliznice nabývá až cerebriformního vzhledu
Ménétrierova choroba - hyperplazie foveol, atrofie žlázové vrstvy. Zbytnělé řasy mohou místy nabývat až uzlovitého nebo polypózního vzhledu. Hypertrofické foveolární struktury jsou nápadně prodloužené a pokroucené s paralelními protruzemi označovanými jako vývrtkovité struktury.
někdy se vyskytují i ložiska intestinální metaplazie, na jejichž podkladě může vzniknout karcinom
Žaludeční šťáva obsahuje extrémní množství hlenu (časté exsudativní enteropatie)
Bývají hypoproteinemické edémy, největší je deficit proteinů s nejdelším poločasem (na rozdíl od nefrotického syndromu)
Hypertroficko-hypersekreční gastropatie - hyperplazií parietálních a hlavních žaludečních žlázek, vedoucí k rozšíření žlázové vrstvy sliznice
Hyperplazie žaludečních žlázek - vzniká sekundárně při excesivní sekresi gastrinu gastrinomem (Zollinger-Ellison syndrom). Nápadné rozšíření žaludeční sliznice, výrazně zvýšená sekrece HCl
Cévní změny
Kongestivní gastropatie - portální hypertenze, extenze kapilár a žil
Žaludeční antrální vaskulární ektázie - watermeloon stomach
krvácení, častěji u starších žen, u cirhózy, srdečního selhání
autoimunitní dilatace slizničních kapilár, mikrotromby, fibrotizace
hyalinizace lamina propria, krvácení