VVV dýchacího systému
Z KulanWiki
| (Nejsou zobrazeny 2 mezilehlé verze.) | |||
| Řádka 1: | Řádka 1: | ||
| + | cca 80% VVV plic v důsledku bráničních hernií | ||
| + | |||
plíce také produkují plodovou vodu | plíce také produkují plodovou vodu | ||
přežívání dětí tak od 26. týdne, hrubě nezralé plíce limitují přežití | přežívání dětí tak od 26. týdne, hrubě nezralé plíce limitují přežití | ||
| - | |||
asfyxie = hypoxie + hyperkapnie + metabolická acidóza | asfyxie = hypoxie + hyperkapnie + metabolická acidóza | ||
| Řádka 10: | Řádka 11: | ||
| - | '''Pozdní asfyktický syndrom''' - RDS | + | '''Pozdní asfyktický syndrom''' - '''RDS''' (syndrom hyalinních membrán) - vzniká až po období latence (30 min až pár hodin) u nedonošených a nezralých novorozenců, '''při nedostatku surfaktantu''', dýchání je příliš namáhavé (grunting - namáhavá exspirační dušnost s naříkavými vzdechy, kdy novorozenec zužuje hlasivkovou štěrbinu během výdechu, aby se nesnižoval tolik tlak v plicích a alveoly zůstaly rozepjaté), dochází k nedokonalému provzdušňování, rozsáhlé atelektázy. Dochází k narůstání hypoxie, což vede k porušení alveolární membrány a zvýšení propustnosti kapilár. Fibrin se hromadí na stěnách alveolů a tvoří hyalinní membrány, které tvoří bariéru výměně plynů. Prohlubuje se hypoxie a hyperkapnie, stimulující vazokonstrikci plicních cév a tím zvýšení rezistence plicního řečiště, více krve prochází spojkami a přechází se zpět na fetální oběh, cyanóza, smrt. |
| + | |||
| + | '''tvorbu surfaktantu zvyšuje kortizol a thyroxin''', snižuje inzulín (proto u DM matek je vyšší riziko RDS plodu. Také u porodu s.c. je hladina kortizolu nižší než u vaginálního porodu a tak je vyšší riziko RDS) | ||
| + | |||
| + | Z plodové vody se dá změřit množství surfaktantu a dodat kortizol před a během porodu a po porodu exogenní surfaktant | ||
| + | |||
| + | terapie: kortizol, surfaktant, UPV | ||
| + | |||
| + | komplikace terapie - při příliš intenzivní oxygenoterapii: | ||
| + | * retrolentární fibroplazie (retinopatie) - vysoká tenze kyslíku sníží tvorbu VEGF a vede k apoptóze endotelových buněk. Po překonání akutní fáze RDS a přechodu na atmosférický kyslík dochází k relativní hypoxii, nárustu VEGF indukující proliferaci retinálních cév (neovaskularizace | ||
| + | * bronchopulmonální dysplazie - snížení počtu zralých alveolů | ||
| Řádka 38: | Řádka 49: | ||
[[category:Pediatrie]] | [[category:Pediatrie]] | ||
| - | [[category: | + | [[category:Pneumologie]] |
[[category:Patologie]] | [[category:Patologie]] | ||
Aktuální verze z 3. 6. 2018, 21:55
cca 80% VVV plic v důsledku bráničních hernií
plíce také produkují plodovou vodu
přežívání dětí tak od 26. týdne, hrubě nezralé plíce limitují přežití
asfyxie = hypoxie + hyperkapnie + metabolická acidóza
Časný asfyktický syndrom - spojen s těžkou nedonošeností a nezralostí plodu, plíce zůstávají nevzdušné (nezralost dechového centra + nezralost plicní tkáně a nedostatek surfaktantu). APGAR je v 10. minutě méně než 7, rozvoj hned v prvních minutách po porodu
Pozdní asfyktický syndrom - RDS (syndrom hyalinních membrán) - vzniká až po období latence (30 min až pár hodin) u nedonošených a nezralých novorozenců, při nedostatku surfaktantu, dýchání je příliš namáhavé (grunting - namáhavá exspirační dušnost s naříkavými vzdechy, kdy novorozenec zužuje hlasivkovou štěrbinu během výdechu, aby se nesnižoval tolik tlak v plicích a alveoly zůstaly rozepjaté), dochází k nedokonalému provzdušňování, rozsáhlé atelektázy. Dochází k narůstání hypoxie, což vede k porušení alveolární membrány a zvýšení propustnosti kapilár. Fibrin se hromadí na stěnách alveolů a tvoří hyalinní membrány, které tvoří bariéru výměně plynů. Prohlubuje se hypoxie a hyperkapnie, stimulující vazokonstrikci plicních cév a tím zvýšení rezistence plicního řečiště, více krve prochází spojkami a přechází se zpět na fetální oběh, cyanóza, smrt.
tvorbu surfaktantu zvyšuje kortizol a thyroxin, snižuje inzulín (proto u DM matek je vyšší riziko RDS plodu. Také u porodu s.c. je hladina kortizolu nižší než u vaginálního porodu a tak je vyšší riziko RDS)
Z plodové vody se dá změřit množství surfaktantu a dodat kortizol před a během porodu a po porodu exogenní surfaktant
terapie: kortizol, surfaktant, UPV
komplikace terapie - při příliš intenzivní oxygenoterapii:
- retrolentární fibroplazie (retinopatie) - vysoká tenze kyslíku sníží tvorbu VEGF a vede k apoptóze endotelových buněk. Po překonání akutní fáze RDS a přechodu na atmosférický kyslík dochází k relativní hypoxii, nárustu VEGF indukující proliferaci retinálních cév (neovaskularizace
- bronchopulmonální dysplazie - snížení počtu zralých alveolů
Perzistující fetální cirkulace - když ani po 3 vdechu se funkčně neuzavře
atrézie/stenóza choan - při pití nemohou sát, může být fatální
Vrozená laryngomalacie aka Stridor laryngis congenitus - pokud je příliš měkký larynx, vzniká inspirační stridor, self-limiting, dg.: endoskopie Dif.dg.: subglotické stenosy (hemangiom, cysta, laryngokéla, juvenilní laryngeální papilomatosa):
Tracheomalacie - pars membranacea je širší, zúžení průsvitu tlakem, častěji cévní anomalií zvenčí
Bochdalekova hernie a jiné brániční kýly - břišní orgány v hrudníku, modré dítě + propadlé prázdné břicho
Hypoplazie plic - kvůli jejich stlačení v časných fázích vývoje, u diafragmatické hernie, oligohydroamnion (plodová voda stimuluje rozvoj alveolů), smrtelné záhy po narození
plicní sekvestr - část plic nenapojená na bronchy (záněty, fibróza), při rekurentní infekci, pacienta zlobí během života, je tam aberantní céva, může se ucpat
cystická adenomatózní malformace - řást laloku obsahující cysty s respiračním epitelem, záleží kolik tkáně zůstalo funkční
atelektáze - plíce od narození nebyla nikdy rozvinuta
- u novorozenců s nedostatečnou tvorbou surfaktantu
- při masivní aspiraci plodové vody
- poškození CNS (poruchy inervace)
- deformity hrudníku a vývojové poruchy
