Kulan v 8. 5. 2011, 21:20

2011-05-08T21:20:08Z

← Starší verze		Verze z 8. 5. 2011, 21:20
Řádka 92:		Řádka 92:

	'''MEDIÁTORY PLAZMY'''		'''MEDIÁTORY PLAZMY'''
		+
		+
		+	'''Proteiny akutní fáze''' - stoupají
		+
		+	* '''[[CRP]]'''
		+	* '''α1-antitrypsin''' - inhibitor zejména elastázy a kolagenázy
		+	* '''orosomukoid''' - α1-kyselý glykoprotein, neznámá funkce
		+	* '''haptoglobin''' - velmi pevně váže molekulu hemoglobinu, vzniklý komplex je rychle z krve vychytán makrofágy (zábrana vzniku hydroxylového radikálu)
		+	* '''hemopexin''' - β1 globulin vážící hem
		+	* '''fibrinogen''' (a jiné koagulační faktory)
		+	* '''SAA''' (sérový amyloid A)
		+	* '''prokalcitonin''' - jeho tvorba je stimulována výlučně bakteriální a mykotickou infekcí (vysoké koncentrace u bakteriálních zánětů)
		+
		+	(naopak klesá albumin, prealbumin a transferin)


	'''komplementový systém'''		'''komplementový systém'''
		+
		+	především se stanovuje '''C3''' a '''C4'''

	opsonizace + perforace membrán (MAC - membrane attack complex)		opsonizace + perforace membrán (MAC - membrane attack complex)

Kulan v 13. 12. 2009, 23:18

2009-12-13T23:18:55Z

← Starší verze		Verze z 13. 12. 2009, 23:18
Řádka 157:		Řádka 157:


-	[[Patologie]]	+	[[category:Patologie]]

Kulan v 13. 12. 2009, 23:18

2009-12-13T23:18:36Z

← Starší verze		Verze z 13. 12. 2009, 23:18
Řádka 1:		Řádka 1:
-
	== Akutní zánět ==		== Akutní zánět ==
	náhlý, krátký, exsudát + neutrofily (cílem je dostat leukocyty a plazmatické proteiny k místu zánětu)		náhlý, krátký, exsudát + neutrofily (cílem je dostat leukocyty a plazmatické proteiny k místu zánětu)
Řádka 6:		Řádka 5:
	* 1. vazokonstrikce na pár vteřin		* 1. vazokonstrikce na pár vteřin
	* 2. vazodilatace (zvýšený průtok krve - rubor, calor)		* 2. vazodilatace (zvýšený průtok krve - rubor, calor)
-	* 3. zvýšení	+	* 3. zvýšení permeability cév -> edém, zahuštění krve, zpomalení toku, ERY všude, plazma ven, stáza
		+	* 4. vývoj stázy krve, akumulace neutrofilů (marginace)
		+
		+	Zvýšení permeability vede k přestupu exsudátu (bohatý na proteiny) -> edém
		+
		+	okamžitá tranzitní odpověě
		+
		+	-> kontrakce endotelií roztáhne mezery (způsobeno histaminem, L3, bradykininem)
		+
		+	-> dlouhodobé zvýšení permeability po 4 - 6 hodinách, změny cytoskeletu, TNF, IL-1
		+
		+	+ reakce lymfatických cév a uzlin
		+
		+
		+	'''Buněčná reakce'''
		+
		+	dopravení + aktivace leukocytů
		+
		+	ale po aktivaci mohou poškodit tkáň a prodloužit dobu zánětu
		+
		+	* 1. marginace, adheze k cévní stěně, rolling (selektiny, cytokiny)
		+	* 2. rolling k místě zánětu, diapedéza
		+	* 3. migrace tkání směrem k chemotaktickým stimulům
		+	- bakteriální produkty (peptidy s N-formylmethioninem)
		+
		+	- cytokiny (chemokiny)
		+
		+	- komplement (C5a)
		+
		+	- produkty lipooxygenázy arachidonové kyseliny, L3B4
		+
		+
		+	== Mediátory zánětu ==
		+	některé jsou rychle uvolněné z granulí (histamin z žírných buněk)
		+
		+	nebo se syntetizují de novo (PG, cytokiny)
		+
		+	plazmatické proteinové mediátory (komplement, kininy) se aktivují proteolytickým štěpením
		+
		+	mají rychlou degradaci
		+
		+
		+	'''BUNĚČNÉ MEDIÁTORY'''
		+
		+
		+	'''- vazoaktivní aminy''' - uloženy v granulích žírných buněk, jsou mezi prvními které jsou uvolněny
		+	* hist''amin'' - způsobuje arteriolární dilataci a zvýšení permeability, rychle rozložen histaminázou, (uvolněn při fyzickém traumatu, při imunitní reakci zahrnující vazbu IgE na Fc receptory žírných buněk, uvolněn pomocí C3a a C5a (anafylatoxiny), neuropeptidy (substance P), leukocyte derived histamin releasing protein, některé cytokiny (IL-1, IL-8))
		+	* 5-hydroxytript''amin'' - nachází se hlavně v destičkách, v granulích (spolu s histaminem, ADP, Ca<sup>2+</sup>) uvolněn během destičkové agregace. Také vazodilatuje a zvyšuje permeabilitu
		+
		+
		+	'''Produkty kyseliny arachidonové'''
		+	* cyklooxygenázová cesta - PGE<sub>2</sub>, PGD<sub>2</sub>, PGF<sub>2</sub>α, PGI<sub>2</sub>, TXA<sub>2</sub>
		+	* lipooxygenázová cesta - AA -> 5-HPETE -> 5-HETE (chemotaktické pro neutrofily) nebo 5-HPETE -> L3A4 -> L3B4, L3C4, L3D4, L3E4 vazokonstrikce, bronchospazmus, zvýšení permeability
		+
		+	lipoxiny inhibují zánětlivou reakci
		+
		+	COX1 = protektivní k žaludeční sliznici
		+
		+	COX2 = obecně zánět
		+
		+
		+	'''Platelet-activating factor''' - (acetyl glycerol ether fosfocholin) fosfolipidový derivát s širokým spektrem účinku, vytvořen z fosfolipidové membrány neutrodilů, monocytů, bazofilů, endotelií a destiřek pomocí fosfolipázy A<sub>2</sub>. Působí přes G-proteinový receptor. Dělá taky vazokonstrikci (mnohemkrát silněji než histamin vazodilataci) a bronchokonstrikci. Způsobuje adhezi leukocytů, chemotaxi, degranulaci, oxidativní vzplanutí i syntézu dalších ikosanoidů.
		+
		+
		+	'''Cytokiny''' - polypeptidy působící jako mediátory během zánětu a imunitní odpovědi. Některé stimulují prekurzory v kostní dřeni k produkci leukocytů. Definovaným se říká interleukiny (zprostředkovávají komunikaci mezi leukocyty). Nejdůležitějšími jsou TNF, IL-1 a chemokiny
		+	* TNF a IL-1 jsou produkované makrofágy, žírnými buňkami a některými dalšími. Jejich sekrece je stimulována mikrobiálními produkty (endotoxin), imunokomplexy a produkty T-lymfocytů. Jejich role při zánětu je v aktivaci endotelu. Oba stimulují expresi adhezních molekul na endoteliích a stimulují produkci dalších cytokinů (především chemokinů) a ikosanoidů. TNF zvyšuje trombogenitu endotelií , IL-1 aktivuje tkáňové fibroblasty. Při proniknutí do systémové cirkulace způsobují systémový akutní fázi zánětlivé reakce
		+	* Chemokiny - malé peptidové deriváty, působí jako chemoatraktanty, aktivují leukocyty. Mnohé jsou navázány na proteoglykany endotelií nebo v ECM. Na cílové buňky působí prostřednictvím receptorů spojených s G-proteiny
		+
		+
		+	'''ROS''' - syntetizovány NADPH oxidázou a uvolňované neutrofily a makrofágy po aktivaci mikroby, imunokomplexy, cytokiny a jinými stimuli. Při nízké sekreci mimo buňku tak zvyšují expresi cytokinů, chemokinů a adhezních molekul. Ve vysokých hodnotách jsou zodpovědné za tkáňové poškození s trombózou a zvýšenou permeabilitou, aktivace proteáz a deaktivace antiproteáz vedoucí k rozkladu ECM, přímé poškození buněk
		+
		+
		+	'''NO''' - (''endothelium-derived relaxation factor'') krátkodobý rozpustný plynný colný radikál produkovaný různými buňkami a schopný regulace uvolňování neurotransmiterů a toku krve v CNS. Při uvolnění endoteliemi způsobuje vazodilataci relaxací hladké svaloviny, antagonizuje aktivaci destiček, snižuje aktivaci leukocytů v místě zánětu, cytotoxický (v aktivovaných makrofázích)
		+	* nNOS - konstituční neuronální syntáza, neúčastní se zánětu
		+	* iNOS - inducibilní enzym makrofágů a endotelií, indukovaný cytokiny a mediátory (IL-1, TNF, endotoxin) zodpovědná za tvorbu NO během zánětu
		+	* eNOS - endoteliální konstituční, který se nachází hlavně v endoteliích
		+
		+
		+	'''Lyzozomální enzymy''' - granule makrofágů a neutrofilů
		+	* kyselá proteáza - působí uvnitř fagolyzozomu
		+	* neutrální proteázy (elastáza, kolagenáza, kathepsin) jsou aktivná v ECM a způsobují destrukci tkání. Také štěpí komplementové C3 a C5 na C3a a C5a. Jsou vyvažovány antiprotázami (α<sub>1</sub>-antitrypsin, α<sub>2</sub>-makroglobulin
		+
		+
		+	----
		+
		+
		+	'''MEDIÁTORY PLAZMY'''
		+
		+
		+	'''komplementový systém'''
		+
		+	opsonizace + perforace membrán (MAC - membrane attack complex)
		+
		+	klíčová je aktivace C3, klasickou cestou (fixací přes C1-antigen-imunoglobulin), alternativní cestou (bakteriálními polychasacharidy, endotoxinem) nebo lecitinovou cestou (plazmatický lecitin se váže na manózové zbytky mikrobů)
		+
		+	C3a vede k opsonizaci, spouští kaskádu, zvyšuje permeabilitu, vazodilatuje (stimuluje uvolňování histaminu z žírných buněk), aktivace lipooxygenázy, aktivace leukocytů, fagocytóza
		+
		+
		+	C3b aktivuje cestu která vyústí v tvorbu MAC, která způsobí lýzu bakterií
		+
		+
		+	'''koagulace a kininový systém''' - [[srážecí faktory]]
		+
		+
		+
		+
		+	== Chronický zánět==
		+	charakteristický:
		+	* infiltrací makrofágů, lymfocytů a plazmatických buněk
		+	* destrukcí tkán, z velké části produkty zánětlivých buněk
		+	* reparace tkání s formací nových cév (angiogeneze)a fibróza
		+
		+
		+	chronický zánět vzniká když:
		+
		+	'''perzistující infekce'' mikroby, která se nedaří potlačit. (syfilis...) způsobují reakci způsobenou T-lymfocyty (hypersenzitivita opožděného typu). Většina virových infekcí vyvolává chronický zánět ve kterém dominují makrofágy a lymfocyty
		+
		+
		+	'''hypersenzitivní''' při nadměrné aktivaci imunitního systému, někdy vede až k autoimunitním nemocem.
		+
		+	'''dlouhodobá expozice toxickým látkám''' - nestravitelné materiály (silikóza), endogenní látky, jako chronicky zvýšené lipidy v plazmě vedoucí k ateroskleróze.
		+
		+
		+	== Mediátory chronického zánětu ==
		+	'''Makrofágy''' - dominující buňky chronického zánětu, při aktivaci dojde ke zvětšení, zvýšení lyzosomálních enzymů, mají aktivnější metabolizmus a jsou pak schopnější v likvidaci.
		+
		+	barví se růžově, vypadají jako epitel (proto epiteloidní buňky)
		+
		+	aktivaci spustí endotoxin a další mikrobiální produkty, cytokiny z T-lymfocytů (IFN-γ), fibronektin
		+
		+	aktivované makrofágy sekretují proteázy, ROS, NO, ikosanoidy, cytokiny (IL-1, TNF) růstové faktory které ovlivňují proliferaci hladkého svalstva a fibroblastů

		+	mohou zaniknout, odplavit se lymfou ale mohou i dlouhodoběji zůstat a nebo se z nich stanou vícejaderné obrovské buňky (pod vlivem IFN-γ)


		+	'''Lymfocyty, plazmatické buňky, eozinofily a žírné buňky'''

Kulan: Založena nová stránka: == Akutní zánět == náhlý, krátký, exsudát + neutrofily (cílem je dostat leukocyty a plazmatické proteiny k místu zánětu) '''Vaskulární reakce''' * 1. vaz…

2009-12-13T20:04:46Z

Založena nová stránka: == Akutní zánět == náhlý, krátký, exsudát + neutrofily (cílem je dostat leukocyty a plazmatické proteiny k místu zánětu) '''Vaskulární reakce''' * 1. vaz…

Nová stránka

== Akutní zánět ==
náhlý, krátký, exsudát + neutrofily (cílem je dostat leukocyty a plazmatické proteiny k místu zánětu)

'''Vaskulární reakce'''
* 1. vazokonstrikce na pár vteřin
* 2. vazodilatace (zvýšený průtok krve - rubor, calor)
* 3. zvýšení

[[Patologie]]

Zánět - Historie editací

Kulan v 8. 5. 2011, 21:20

Kulan v 13. 12. 2009, 23:18

Kulan v 13. 12. 2009, 23:18

Kulan: Založena nová stránka: == Akutní zánět == náhlý, krátký, exsudát + neutrofily (cílem je dostat leukocyty a plazmatické proteiny k místu zánětu) '''Vaskulární reakce''' * 1. vaz…