Patologie tubulů a intersticia - Historie editací

Kulan v 3. 6. 2018, 21:22

2018-06-03T21:22:11Z

← Starší verze		Verze z 3. 6. 2018, 21:22
Řádka 274:		Řádka 274:
	myelom je často doprovázen hyperkalcémií, která vede k nefrokalcinóze		myelom je často doprovázen hyperkalcémií, která vede k nefrokalcinóze

-	[[category:~~Ledviny~~]]	+	[[category:Nefrologie]]

Kulan: /* Akutní tubulární nekróza */

2018-04-10T21:34:17Z

Akutní tubulární nekróza

← Starší verze		Verze z 10. 4. 2018, 21:34
Řádka 210:		Řádka 210:
	* hemolytické stavy (krevní inkompatibilita)		* hemolytické stavy (krevní inkompatibilita)
	* crush sy (myoglobinemie)		* crush sy (myoglobinemie)
		+	* těhotnské komplikace (abrupce placenty, intrauterinní úmrtí plodu, infikovaný abortus), vedoucí k septickému šoku a DIC

	- mají společné periody neadekvátního prokrvení periferních orgánů jako u hypotenze a šoku		- mají společné periody neadekvátního prokrvení periferních orgánů jako u hypotenze a šoku

	reverzibilita je důvodem k významnosti včasného odhalení a terapii		reverzibilita je důvodem k významnosti včasného odhalení a terapii
		+
		+	(obstrukce koagulem nebo ischemie vede k ischemii, která vyvolá zánětlivou reakci s únikem tekutiny do intersticia, což vede k vazokonstrikci aferentních arteriol a snížení GF. Náchylné na ischemii jsou hlavně buňky proximálního tubulu a vzestupné kličky, odumírají jako první, následně ucpávají svým detritem tubulu, tím se zvýší tlak v nefronu, to dále sníží perfuzi glomerulu)

	'''1.''' Ischemie způsobí strukturální změny epiteliálních buněk - ztráta buněčné polarity je pravděpodobně funkčně významný (ale reverzibilní) prvotní projev. Vede k redistribuci membránových proteinů (Na<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-ATPasa) z bazolaterálního do luminálního povrchu tubulárních buněk, vedoucí ve snížené reabsorpci Na<sup>+</sup> proximálními tubuly a tedy zvýšené dodávce sodíku do distálních tubulů, to prostřednictvím tubuloglomerulární zpětné vazby vede k vazokonstrikci.		'''1.''' Ischemie způsobí strukturální změny epiteliálních buněk - ztráta buněčné polarity je pravděpodobně funkčně významný (ale reverzibilní) prvotní projev. Vede k redistribuci membránových proteinů (Na<sup>+</sup>-K<sup>+</sup>-ATPasa) z bazolaterálního do luminálního povrchu tubulárních buněk, vedoucí ve snížené reabsorpci Na<sup>+</sup> proximálními tubuly a tedy zvýšené dodávce sodíku do distálních tubulů, to prostřednictvím tubuloglomerulární zpětné vazby vede k vazokonstrikci.

Kulan: /* Léčivy způsobená intersticiální nefritida */

2018-04-09T21:14:14Z

Léčivy způsobená intersticiální nefritida

← Starší verze		Verze z 9. 4. 2018, 21:14
Řádka 133:		Řádka 133:

	== Léčivy způsobená intersticiální nefritida ==		== Léčivy způsobená intersticiální nefritida ==
-	'''Akutní hypersenzitivní forma'''	+	'''Akutní hypersenzitivní forma''' (akutní alergická intersticiální nefritida)

-	~~syntetické peniciliny (methicilin~~, ~~ampicilin)~~, ~~rifampicin, thiazidy~~, NSA, ~~fenindion, cimetidin [[Nefrotoxické látky]]~~	+	po několika dnech až týdneh u malého počtů nemocných, kteří užívali léky, nejčastěji beta-laktamy, nebo NSA, bez závislosti na dávce

-	~~u mnohých forem prokázán imunitní mechanizmus (typ I~~, ~~u granulomatózních typ IV)~~	+	'''febrilie, kožní změny, artralgie, eozinofilie, eozinofilurie, hematurie, progrese renálních parametrů různého stupně, proteinurie bývá malá''', někdy zvýšené IgE

-	~~eozinofilie~~, ~~vyrážka, u některých zvýšené IgE~~	+	po vynechání léků dochází u většiny pacientů k úplné úpravě stavu, případně glukokortikoidy

-	~~mononukleární nebo granulomatózní infiltrát společně s pozitivními kožními testy na léčiva naznačují T-lymfocytární hypersensitivitu~~ (~~IV. typ)~~	+	dif dg (RPGN, ANCA asociované vaskulitidy)
-		+
-	nejpravděpodobněji jsou některé tyto léčiva jako hapteny v tubulech navázány na něco, co je učiní imunogenní. Výsledné tubulointersticiální poškození je způsobené IgE a buněčně zprostředkovanými imunitními reakcemi k buňkám tubulů nebo jejich bazálním membránám.	+
-		+
-	~~Většinou se projeví tak 15 dní po vystavení léčivu a je u něj charakteristická horečka, eozinofilie, vyrážka a renální abnormality.~~	+
-		+
-	~~Hematurie, může být minimální proteinurie a leukocyturie~~	+
-		+
-	~~zvýšený sérový kreatinin nebo akutní renální selhání s oligurií se vyvine u asi 50% případů, většinou u starších pacientů~~	+
-		+
-	~~Po vysazení léčiva nastává náprava funkcí, může to trvat i několik měsíců~~	+
-		+
-		+
-	~~Změny jsou patrné v intersticiu - edém a infiltrát mononukleárů (lymfocyty + makrofágy)~~	+
-		+
-	~~Eozinofily a neutrofily mohou být také přítomny ve velkých počtech~~	+
-		+
-	~~někdy se vyskytují intersticiální granulomy s obřími buňkami bez nekróz (methicilin, thiazidy~~, ~~rifampicin~~)	+
-		+
-	~~u NSA bývá oploštění podocytárních výběžků~~	+

Kulan v 8. 4. 2018, 14:27

2018-04-08T14:27:44Z

← Starší verze		Verze z 8. 4. 2018, 14:27
Řádka 1:		Řádka 1:
	Tubuly potřebují pro aktivní děje velké množství energie a kyslíku, jsou nabité pumpami, samé transportéry. Při sníženém prokrvení jsou proto poškozeny jako první, ale dřeň je zvyklá na nízký průtok, proto nejdříve vyřazení funkčního oběhu, pak až nutritivního		Tubuly potřebují pro aktivní děje velké množství energie a kyslíku, jsou nabité pumpami, samé transportéry. Při sníženém prokrvení jsou proto poškozeny jako první, ale dřeň je zvyklá na nízký průtok, proto nejdříve vyřazení funkčního oběhu, pak až nutritivního

-
-	~~== Vrozené defekty tubulárních enzymů ==~~
-	~~sekundárně často vzniká osmotická polyurie~~
-
-	~~'''distální tubulární acidóza''' - (RTA 1. typu) porucha vylučování H<sup>+</sup> v distálním tubulu~~
-
-	~~'''proximální tubulární acidóza''' - (RTA 2. typu) porucha resorpce bikarbonátu v proximálním tubulu~~
-
-	~~'''renální glykosurie''' - benigní, familiární - nemusí mít žádné příznaky kromě přítomnosti cukru v moči~~
-
-	~~'''cystinurie''' - porucha zpětného vychytávání cysteinu, nadbytek ve vývodných cestách močových vede ke vzniku ledvinových kamenů~~
-
-	~~'''Hartnupova choroba''' - Ar porucha transportu neutrálních AMK v ledvinách a tenkém střevě, vzniká aminoacidurie~~
-
-	'''Fanconiho syndrom''' - kombinovaná porucha zpětného vstřebávání Glc, fosfátů a AMK (glykosurie, proteinurie, aminoacidurie, hyperfosfaturie, hypofosfatemie), sekundární poruchy kostí (rachitis, osteomalacie), hypovolémie
-
-	~~'''renální DI''' - tubuly nereagují na ADH, vzniká při hypokalémii (vakuolizace buněk tubulu, porucha receptorů pro ADH) nebo hyperkalcémii~~
-
-	'''Bartterův syndrom''' - vrozený defekt Na<sup>+</sup>/K<sup>+</sup>/2Cl<sup>-</sup> symportu v tubulech vzestupné části Henleovy kličky. Projevuje se sekundárním hyperaldosteronismem provázeným značnou hypokalémií (svalová slabost) a metabolickou acidózou.

	== Tubulointersticiální nefritida ==		== Tubulointersticiální nefritida ==

Kulan v 18. 3. 2012, 14:20

2012-03-18T14:20:23Z

← Starší verze		Verze z 18. 3. 2012, 14:20
Řádka 31:		Řádka 31:
	intersticiální nefritidy jsou většinou označovány ty nebakteriální (poškození léky, hypokalémie, ozáření, viry, imunitní reakce)		intersticiální nefritidy jsou většinou označovány ty nebakteriální (poškození léky, hypokalémie, ozáření, viry, imunitní reakce)

		+
		+	== Záněty renálního parenchymu a obalů ledviny ==
		+	'''karbunkl ledviny''' – fokální zánět renálního parenchymu, vzniká jako metastatický absces hematogenní cestou, může se dále šířit peri- a paranefriticky a dále kaudálně směrem do pánve (retroperitoneální flegmona)
		+
		+	klinicky: horečka, třesavka, silná bolest v boku s paravertebrální kontrakturou a flexí příslušné DK v kyčli, prosáknutí a otok v bederní krajině, tapottement positivní, vysoký stav bránice, reaktivní pleuritida
		+
		+	diagnostika: nález v moči normální, zobrazení UZ a CT
		+
		+	léčba: ATB, drainage (perkutánní, otevřená – incise + drain)
		+
		+	* perinefritida – zánět tukového pouzdra navnitř od Gerotovy fascie
		+	* paranefritida – zánět vně Gerotovy fascie
	== Akutní pyelonefritida ==		== Akutní pyelonefritida ==
	relativně běžný hnisavý zánět pánvičky a ledvin(y) způsobený bakteriemi		relativně běžný hnisavý zánět pánvičky a ledvin(y) způsobený bakteriemi

Kulan: /* Akutní pyelonefritida */

2012-03-17T19:57:13Z

Akutní pyelonefritida

← Starší verze		Verze z 17. 3. 2012, 19:57
Řádka 61:		Řádka 61:
	* více u diabetiků		* více u diabetiků

-	zásadní je inkompetence vesikouretrálního ústí, která umožní bakteriím vzestupnou cestu k ledvinám	+	'''zásadní je inkompetence vesikouretrálního ústí''', která umožní bakteriím vzestupnou cestu k ledvinám

	při vezikouretrálním refluxu - často vrozená dysfunkce, nebo při poškození míchy, neurogenní dysfunkce měchýře (DM)		při vezikouretrálním refluxu - často vrozená dysfunkce, nebo při poškození míchy, neurogenní dysfunkce měchýře (DM)

Kulan: /* Léčivy způsobená intersticiální nefritida */

2011-06-15T18:58:41Z

Léčivy způsobená intersticiální nefritida

← Starší verze		Verze z 15. 6. 2011, 18:58
Řádka 188:		Řádka 188:
	zvýšený výskyt karcinomu z přechodného epitelu pánvičky a měchýře u pacientů, kteří přežijí renální selhání		zvýšený výskyt karcinomu z přechodného epitelu pánvičky a měchýře u pacientů, kteří přežijí renální selhání

-	nejprve papilární nekrózy, pak navazuje intersticiální nefritida	+	nejprve papilární nekrózy - kolikovité bolesti, pak navazuje intersticiální nefritida
		+
		+
		+	''Analgetický syndrom'':
		+	* analgetická nefropatie
		+	* KVO komplikace
		+	* peptické vředy
		+	* anémie
		+	* zvýšená pigmentace kůže
		+	* poruchy kostního metabolismu
		+	* emoční labilita, depresivní symptomy
		+
		+

	* dojde ke ztůuštění stěn kapilár - kapilární skleróza v dřeni		* dojde ke ztůuštění stěn kapilár - kapilární skleróza v dřeni

Kulan: /* Akutní tubulární nekróza */

2011-01-27T05:27:13Z

Akutní tubulární nekróza

← Starší verze		Verze z 27. 1. 2011, 05:27
Řádka 206:		Řádka 206:
	reverzibilní renální poškození které se projeví při:		reverzibilní renální poškození které se projeví při:

-	'''1. nefrotoxická akutní tubulární nekróza''' - způsobená různými jedy (toxin ''Amanity phaloides'' , těžkými kovy - rtuť, arsen, chrom, olovo, lithium, ethylenglykol (kys. glykolová zvýší osmolaritu séra, hypoK, MAC), organická rozpouštědla (CCl<sub>4</sub>) a některá léčiva (ATB: aminoglykosid ~~gentamycin~~, cefalosporiny, NSA, insekticidy, radiokontrastní látky, paracetamol, fenacetin), protože v tubulech se látka výrazně zkoncentruje, víc než v plazmě (100x)	+	'''1. nefrotoxická akutní tubulární nekróza''' - způsobená různými jedy (toxin ''Amanity phaloides'' , těžkými kovy - rtuť, arsen, chrom, olovo, lithium, ethylenglykol (kys. glykolová zvýší osmolaritu séra, hypoK, MAC), organická rozpouštědla (CCl<sub>4</sub>) a některá léčiva (ATB: aminoglykosid gentamicin, cefalosporiny, NSA, insekticidy, radiokontrastní látky, paracetamol, fenacetin), protože v tubulech se látka výrazně zkoncentruje, víc než v plazmě (100x)

	Nefrotoxické látky jsou často i hepatotoxické		Nefrotoxické látky jsou často i hepatotoxické

Kulan: /* Akutní pyelonefritida */

2011-01-26T06:54:32Z

Akutní pyelonefritida

← Starší verze		Verze z 26. 1. 2011, 06:54
Řádka 39:		Řádka 39:


-	původci jsou nejčastěji G- enterokoky (nejčastěji e. ~~colli~~)	+	původci jsou nejčastěji G- enterokoky (nejčastěji e. coli)

	dále nosokomiální (proteus, klebsielly), enterobakter, pseudomonády, salmonely		dále nosokomiální (proteus, klebsielly), enterobakter, pseudomonády, salmonely

Kulan: /* Akutní tubulární nekróza */

2010-09-02T04:21:41Z

Akutní tubulární nekróza

← Starší verze		Verze z 2. 9. 2010, 04:21
Řádka 234:		Řádka 234:


-	'''3. Nekróza tubulů a zvýšení intraluminálního tlaku - Redistribuce nebo alterace integrinů kotvící tubulární buňky k bazální membráně vede k odlupování buněk a odplavování močí. Další poškozování tubulů a tkáňová drť může dále ucpávat tubuly, vést ke zvýšení intratubulárního tlaku. Navíc ještě, tekutina z poškozených tubulů nemůže odtékat a uniká do intersticia, vedoucí ke zvýšenému intersticiálnímu tlaku a kolapsu tubulů.	+	'''3.''' Nekróza tubulů a zvýšení intraluminálního tlaku - Redistribuce nebo alterace integrinů kotvící tubulární buňky k bazální membráně vede k odlupování buněk a odplavování močí. Další poškozování tubulů a tkáňová drť může dále ucpávat tubuly, vést ke zvýšení intratubulárního tlaku. Navíc ještě, tekutina z poškozených tubulů nemůže odtékat a uniká do intersticia, vedoucí ke zvýšenému intersticiálnímu tlaku a kolapsu tubulů.

	Ischemické tubulární buňky exprimují chemokiny, cytokiny a adhézní molekuly (např. P-selektin), které rekrutují a imobilizují leukocyty, které také hrají svojí roli při tkáňovém poškození.		Ischemické tubulární buňky exprimují chemokiny, cytokiny a adhézní molekuly (např. P-selektin), které rekrutují a imobilizují leukocyty, které také hrají svojí roli při tkáňovém poškození.